باندهای 1 اکتاو و 3/1 اکتاو: باند های فرکانسی هستند که به ترتیب پهنای 1 اکتاو و 3/1 اکتاو دارند. طیف سیگنال های صوتی اغلب توسط فیلتر کردن سیگنال به باند های 1 اکتاو و 3/1 اکتاو مجاور آنالیز می شود و سطح rms برای اجزایی که در هریک از باند ها می افتد اندازه گیری می شود. یک اکتاو برابر است با دو برابر یک فرکانس. ناحیه اکتاوی در
باندهای بحرانی: نواحی فرکانسی هستند که گوش در آن مناطق مجموعه ای از صداهای با فرکانس متفاوت را جمع آوری می کند. در افراد دارای شنوایی نرمال مغز می تواند اصواتی را که بیشتر از یک باند بحرانی دارد به طور جداگانه شناسایی کند. باند های بحرانی در بالاتر از فرکانس 500Hz مقداری از اکتاو باندهای 3/1 اکتاوی باریک تر هستند و باندهای بحرانی در پایین تر از فرکانس 500Hz کم کم عریض تر ازباندهای 3/1 اکتاوی می شوند.
1.2.2 تقویت کننده های خطی و بهره :
بهره هر وسیله به صورت دامنه سیگنال خروجی از وسیله به دامنه سیگنال ورودی به آن
معمولا ورودی و خروجی به عنوان یک سطح dB dBspl)) بیان می شوند
شرح ذیل مرور مختصری از تاریخچه ی تکنولوژی
تاریخ
دوره ی آتیک :
دوره ی آتیکی اولین بار زمانی شروع شد که یک نفر دستش را به حالت فنجانی پشت یک گوشش می گذاشت. این کار 5-10 dBتقویت در فرکانس های میانه و فرکانس های بالا از طریق جمع آوری صوت از ناحیه ای بزرگتر از آن که گوش به تنهایی می تواند جمع کند، فراهم می کند. این کار همچنین اثر پوششی بر صداهایی که از پشت می آیند ایجاد می کند. بنابراین به عنوان یک سیستم کاهنده ی خیلی موثر نویز حداقل در مورد اصوات فرکانس میانه و بالا عمل می کند. موثر ترین سمعک آتیکی با چیز هایی مثل شیپور، شاخ یا قیف ساخته شد. نمونه هایی از شیپور ها در 1673 و 1650 بدست آمده اند. مبنا این است که یک انتهای باز برای جمع آوری اصوات تا حد ممکن بیشتر داشته باشد. این انرژی از طریق یک افزایش تدریجی شیب در امتداد طول شیپور یا قیف به گوش منتقل می شود، اگر این شیب به تندی کاهش یابد بسیاری از صداها
پدیدهء همزمانی /غیرهمزمانی
یکی دیگراز مکانیسمهایی که براساس آن قشر شنوایی دوصوت متفاوت
درمحیط زمینه اطلاعات فضایی درمورد یک منبع صوتی بدلایل انکسار،شکست، انعکاس و ارتعاشات مکرر اصوات درمحیط مغشوش شده واعتبارکمی دارند. درصورتیکه اطلاعات زمانی اصواتی که همزمان وناهمزمان دریافت می شوند، نشانهء ارزشمندی درتعیین
توجه انتخابی می تواند فرآیندپردازش را درفرکانسهای صوت مورد نظرتقویت نماید ودرفرکانسهایی که درمحدودهء توجه انتخابی قرار ندارند، تضعیف کند.
تغییرات زمانی درالگوی پاسخ عصبی تجزیهء بسترصوتی به ساختارادراکی شنوندگان هرمحیط وابسته است. پاسخی که توسط نرونهای قشرمغزبه فرکانسهای اصلی مقدم برفرکانس غیراصلی ارائه می شود، در یک دورهء تداوم صوتی 10ثانیه ای
اساس سلولی مهارمقدم نامشخص است، اما به احتمال زیاد ناشی از یک مهارپس سیناپسی گابا که سبب کاهش فعالیت سیناپسی می گردد ناشی شود. تعامل مهاری بین پاسخهای سطوح مختلف عصب شنوایی، هستهء حونی، کولیکولوس تحتانی، ساختمانهای تحت قشری ومحیطی نیز وجود داردومهارمقدم درقشرشنوایی با پروسهءایجادمهاردرساختمانهای تحت قشری تشکیل می شود. بعبارتی مهارمقدم در ساختمانهای تحت قشری ومحیطی مقدم برمهارقشری است.
مکانیسم عصبی پیش توجهی تحت عمل انتخاب فرکانسی وپوشش مقدم افتراقی درتجزیهء ادراکی وقایع صوتی متوالی مشارکت دارد. نرونهایی در قشرشنوایی غیراولیه وجود دارند که به طنین دریافت شده ازمحتوای طیفی اصوات مرکب حساس هستند. جمعیتهایی ازنرونها نیزبه ویژگیهای سطوح بالاترو خصوصیات غیرطیفی سیگنال حساس هستند، افتراق
تولید شنوایی / توهم پیوستگی
پدیدهء دیگری که مکانیسم مشابهی با تجزیهء بسترصوتی دارد، توهم شنوایی یا استقرای شنوایی نامیده می شود. دراین پدیده مغزبطورخودکار نقاط سکوت یک صوت منقطع را به یک واقعهء شنیداری پیوسته تبدیل می نماید وسبب ادراک کاذب صوتی می شود که درواقع منقطع بوده است. دراین وضعیت اصوات منقطع، با فواصل انقطاع کمتراز20 میلی ثانیه، بطور خودکار توسط قشرشنوایی، به عنوان یک واقعهء آتیک ممتد استنتاج می شوند. بنابراین قشرمغز پتانسیل بالقوه ای دارد که لحظات فقدان تحریک
نرونهای قشرشنوایی الگوی زمانی وقایع آتیک را بازنمایی می کنند وبویژه اینکه باهمزمانی بسیار زیادی به نقطهء آغاز اصوات وابسته اند . هنگامیکه قشرمغزدوبسترشنوایی مجزارا ادراک می نماید، فعالیت بیشتری نسبت به هنگامیکه یک بستر شنوایی ادراک می نماید، خواهد داشت. درشرایط ادراکی مطلوب برای یک بسترشنوایی واحد، نرونهای فشرمغزبه فرکانس اصلی و غیراصلی طیف صوتی پاسخ می دهند.درحالیکه درشرایط ادراکی مطلوب برای دوبستر شنوایی نرونهای قشرمغزفقط به فرکانس اصلی محرکات
قشرشنوایی بعنوان یک کاشف پدیدهء صوتی عمل می نمایدوفعالیت جمعیتهای نرونی را دراستراتژی کدگذاری رهبری می نماید. دریک بسترصوتی که اصوات متعددی وجود دارد، هرگاه فرکانسهای اصلی یک صوت تقدم برفرکانسهای غیراصلی صوت دیگرداشته باشند، پاسخ های قشرمغزکوچکترازهنگامی خواهدبودکه فرکانسهای غیراصلی درصف مقدم قرار بگیرند. بنابراین الگوی متضادی درپاسخهای قشرمغزبه فرکانسهای غیراصلی درمقابل فرکانسهای اصلی اصواتی که دریک محیط ارائه می شوند وجود دارد. مهاری که درفعالیت قشرمغزتوسط فرکانسهای اصلی مقدم برفرکانسهای غیراصلی ایجادمی شود، بزرگتراز مهارفرکانسهای غیراصلی مقدم برفرکانسهای اصلی خواهدبود. مهارافتراقی بزرگتری که درپاسخهای قشر مغزتوسط فرکانسهای اصلی بعنوان پوشش دهندگان مقدم صوتی
بنابراین یکی ازمدلهای تجزیهء بسترصوتی نشان می دهد که چگونه مهارافتراقی پاسخهای قشرمغزبه فرکانس اصلی که مقدم برفرکانس غیراصلی اصوات قرار گرفته است، تحت تاثیرفعالیت عصبی نرونهای موجود درمنطقهء تونوتوپیک قشرشنوایی اولیه، امکان تجزیهء فضایی اصوات را افزایش می دهد. ویژگی انتخاب فرکانسی وپوشش مقدم نرونهای قشر شنوایی
اصواتی که ازمنابع فضایی متعدد منشا می گیرند، ویژگی فرکانسی وزمانی متفاوت دارند وازنظرماهیت آتیک توسط منابع مختلفی تولیدمی گردند، لذا ادراک آنها توسط مغز به عنوان وقایع صوتی متفاوتی نیز صورت می پذیرد. درمقابل اصواتی که هارمونیک هستند وافزایش /کاهش شدتی هماهنگی دارند از نظر ساختار آتیک متعلق به یک منبع صوتی بوده و
آنالیزمنبع شنوایی یا پردازش تجزیه/ترکیبی ادراک شنوایی به سه بخش همزمان ، متوالی وهدفمند تقسیم می شود. ادراک شنوایی همزمان ومتوالی، مکانیسم نوروفیزیولوژیک اتوماتیک واولیه دارند که به یادگیری و توجه وابسته نیستند. درسطح پردازشی پایین تری قرار دارند، درحیوانات نیزمشاهده می شوند وتحت کنترل مکانیسمهای پیش توجهی ویادگیری منفعل قرار دارند.
پردازش شنوایی هدفمند تخت رهبری قشرگریز(نظارت قشربرساختمانهای تحت قشری) وچرخهء فعال عملکرد ساختمانهای قشری و تحت قشری قرار دارد واساس سازمان بندی ادراک شنیداری هدفمند را تشکیل می دهد. این جنبهءآنالیزمبتنی برتعامل فعال فعالیتهای توجهی، یادگیری اولیه ودیگرپردازشهای قشرگریزبا پایین ترین ردهء فعالیتهای پیش توجهی ساختمانهای تحت
تجزیهءبستر شنوایی
شامل سازمان بندی ادراکی عناصر صوتی متوالی است که بستر شنوایی
فرمانت : قله های پرانرژی درطیف گفتارهستند که دراثر ارتعاش تارآواها و رنس
رابطه ای که بین فرمانت اول و دوم وجود دارد، درتشکل و تثبیت صدای واکه بسیار موثر است .
بسامد گفتار: نوسانات صوتی پایین (درفرکانس50 تا500 هرتز) بسامد گفتار نامیده می شود و درگویش سريع تر، بيشتر است. لحن، آهنگ، تكيه واطلاعات آوايي توسط بسامد گفتار کشف مي گردند و تمایز واکه (بخش پريوديك) از همخوان (بخش غيرپريوديك) را نیز ممکن می نماید.
طنین مجازی : دریک مجموعهء کلامی متشکل از واکه وهمخوان ، احساس زیر وبمی همخوانهایی که فرکانس بالا و
گفتار:
گفتار، مهم ترین نمود ارتباط کلامی است و یک ویژگی صرف انسانی بشمار می رود. گفتار، جریان 3تا6 سیلاب در ثانیه است. جریانی
اصوات گفتاری، ویژگی سینوسی ندارند وهمواره هارمونیک هستند. فرکانس آنها مضارب صحیحی از فرکانس اصلی است. این هارمونیکها توسط اندامهای تولیدی گفتار (زبان، لبها، دندانها) فیلتره می شوند و در تولید اصوات گفتاری مختلف مشارکت می یابند و به سبب تغییر رنسی تارآواها، اصوات مختلف ایجاد می شود. بدین ترتیب هارمونیکهای اصلی هر فرکانس اصلی تقویت می شوند و دامنۀهارمونیکهای کم اهمیت تر کاهش می یابد.
واکه:
واکه ها اصوات یک گفتارهستند که در لحظاتی از زمان، توزیع انرژی یکنواختی در طیف صوتی دارند. کم فرکانسترین و شدیدترین بخش یک مجموعهء صوتی را تشکیل می دهند. طنین یا زیر وبمی صدا توسط واکهها دریافت میشود .
همخوان:
اصوات غیریک گفتار هستند که به دلیل اینکه طیف فرکانسی وسیع و زمان تولید بسیار کوتاهی
بعد از كاهش ورودي ،نورون ها در سنجش شنوايي ،ساقه ي مغز
به طور شگفت آوري ، هر چند كمي كاهش سلولي سراسري وجود دارد.
گنجايش شكل و محور كردن سيناپس ها احتمالاً زياد كردن(بالا بردن) سازگاري با مغز مي باشد.حتي با افزايش سن اين احتمال وجود دارد.مطالعات شناخته شده ي بازنويسي بالاتر از سنجش شنوايي مركزي بعد از كاهش وابستگي سني در پيرامون ورودي مي باشد.فركانس سلول بالاي نورون ها در عمده ي شنوايي قشري ممكن است بعد از انحطاط شديد پايه حون، حساسيت نشان دهدبه فركانس هاي كم تر. حساسيت زياد مركزي مجزانمي شود و غير فعال نمي شود پيرامون پاتولوژي اما در عوض يك تغيير مكان را تحمل مي كند،در
شنوايي مركزي در نتيجه ي انحطاط دوره اي
تغييرات وابسته به سن در پيرامون سيستم شنوايي مركزي شكل هاي
بالا بردن آستانه ها،به طور مسلم اختلال ايجاد شده را بازيابي مي كند.علاوه براين صداي انتشار يافته و كاهش حركت و بويايي،با ارائه ي طيفي از محركات آن را از حالت طبيعي خارج مي كند.صداي موضعي ممكن است موجب اختلال شود و پيرگوشي عصبي ايجاد كند.زيرا اعضاي كورتي مستقيماً آوران دريافت نمي كنند،ميزان آستانه هاي حساسيت،ميزان تحرك،وتن فركانس از نورون هاي آوران گذران فردي ممكن است طبيعي باشند(بستگي به اين دارد كه ؛آيا سلول مويي داخلي سيناپس آوران آن به طور عادي در حال كار مي باشد.)
رابطه ي زماني يا مكاني فعاليت شنوايي مركزي با تغييرات اندكي وظيفه ي بازيابي را انجام
براي حفاظت در برابر طيفي از محركات مهم مي باشد. پيرگوشي عصبي باعث كاهش حشو سودمند مي شود.نمايشي از طيف محركات وشايد بازيابي سيگنال هاي صدا باشد.فيزيولوژي چگونگي اثرات انحطاط روي (ACNS)؟
توجه ي خاصي به پيرگوشي حسي مي شود يكي از مثال هاي مهم آن در يك آزمايش روي ژن هاي موش(محل هاي ناهم نام)هست(شكل 7-21و8021رامي بينيم).اتو اسكلورز ظاهر مي شود،عملي كه انجام مي دهند اين مي باشد كه در دسته هاي مويي بي عيب ونقص جايگاه اللي ايجاد كننده ي نقص در سلول هاي مويي وآسيب شناسي شبيه پيرگوشي مي باشد وآسيب صوتي را اگرچه بدتر مي كند،ولي در يك مكانيسمي كه بين پيرگوشي حسي وآسيب صوتي پيوستگي وجود دارد محافظت مي كند.
بيشتر مولفه هاي خاص بافت ترميمي ومكانيسم محافظ شناخته شده است.
مدت طولاني نمي باشد ،يكي از راه هاي آزمايش تغييرات توانايهايشان شباهت پاتولوژي به ايجاد اتفاقي جهش ها يا تغييرات با استفاده از آميختن چند ژن و اشعه ي پرتو ايجاد مي كند. به واسطه ي مهندسي ژنتيك ،
اثرات آن در افراد مسن با افزايش يا كاهش تنظيم پروتئين هاي خاص ويا عامل ها مي توان به وضوح آزمايش كرد. اخيراًنشان دادهاند كه اختلال در آنزيمهاي ضد اكسايش مي باشد(پروتئين هايي كه فعاليت هاي مهم شيميايي را برطرف مي كند(ROS) با سالخوردگي هر دو (آنزيم هاي ضد اكسايش و پروتئين هاي خاص)افزايش يافته وتشديدكننده ي آسيب
با وجود آن كه كمبود هايي در اصل اثبات چارچوب schuknechtوجود دارد،استقلال آسيب شناسي اعضاي كورتي را نشان مي دهد،نورون هاي آوران ونوار عروقي.اين ويژگي آزمايش وروشن
نقش ژنتيك در پيرگوشي
هيچ ژني براي ايجاد پيرگوشي وجود ندارد،با وجود اين،مي تواند روي اعمال حيوانات اثر داشته باشدمانند اين كه ژن ها چگونه تعيين كننده انجام عمل هستند.
شكل 7-21بخشي از شكل مديولار يك دختر 14ماهه مي باشد.c57bl/6 تصوير ماهيچه ي حوني بيشتر انواع سلول هاي كاسته شده كه در تمام انواع پيرگوشي هستش.اين ها شامل سلول هاي كاهش يافته،بي نظم در
معمولاً دامنة موج V كه 5/5 ميلي ثانيه پس از تحريك به دست ميآيد، 5/0 ميكروولت
15- ASSR به صورت مستقل براي اولين بار در 1980، توصيف شد. گروههاي متعددي به صورت همزمان روي ASSR كار ميكردند.
1984 Richards & Clark: Australia *
1986 Kuwada, Batral & Maher United States *
1986 Res. Green & skey Finland *
1987 Makela & Hari England *
* 1987 Stapells , Linden , Picton Canada
7- اصطلاحات و عبارتهاي مختلفي براي ASSR معرفي شدهاند:
- EFR: Envelope following Response (Dolphin & Mountain 1992)
- AMFR: Amplitude modulated frequency Response (kuwada etal 1986)
- SSEP/R: Steady state Evoked Potential / Response (Richards etal 1994)
عبارت سوم SSEP SSER Response Potential بزودي با اين مشكل
- ASSR Auditory steady state Response
كه در حال حاضر بسيار رايج است.
8- تكنيك MASTER يا همان:
Multiple Auditory steady state evoked Response
از طرف گروه كاناداييها يعني آقاي Picton به صورت گسترده و كلينيكي مورد استفاده قرار گرفته است.
9- ASSR از صفر تا 120 dBHL آستانه را رديابي ميكند. بنابراين براي تعيين آستانه در موارد عدم پاسخ ABR با محرك كليك و تون بدست كه از 80 تا 85 دسيبل HL به بعد پاسخي نشان نميدهند و براي تنظيم دقيق سمعك كاربرد ويژه دارد.
لغت Brainstem Evoked Response BSER كه از اواخر 1970 رايج شده بود، خيلي صحيح نيست زيرا ارجاعي به شنوايي در آن ديده نميشود.
12- در مورد جهت مثبت و منفي امواج ABR، اختلاف نظرهايي
اما برخي محققين نظير ژاپنيها (Hashimoto) و اروپائيها (Terkilsen)، اين ترتيب قرارگيري الكترودها را بر عكس مينمايند (يعني اينكه ورودي ولتاژ منفي به Vertex يا بالاي پيشاني متصل ميشود) و به اين ترتيب اكثر قلهها در شكل موج حاصله، در جهت پايين به دست ميآيند. البته همه محققين الكتروفيزيولوژي اروپايي از اين ترتيب، استفاده نمينمايند. به عبارت ديگر چندين
13- در مورد توالي امواج ABR هم اختلاف نظرهايي هست. مثلاً پارهاي محققين 1975
(lev. Sohmer, Thornton) ، مجموعه IV – V را شماره 4 ناميدند و از شمارة 5 (Ps يا Ns) براي ناميدن
14- با شدت 70dBHL و يا بالاتر و با محرك كليك موج I در حدود 5/1 ميليثانيه پس از ارائه تحريك ثبت ميشود. امواج ديگر با 1 ميلي ثانيه فاصله پس از موج I بدست ميآيند. پس فاصلة بين موجي I–V (IPS) معادل 4 ميلي ثانيه خواهد بود.
اولين جزء پاسخ كه با برخي شرايط ويژة اندازهگيري
9- دو جزء ديگر ECOCHG، SP و AP هستند. اصطلاحات ديگر براي AP، عبارتند از N1 و موج I در ABR.
SP به صورت يك قله پيش از AP در جهت AP يا در خلاف جهت آن ثبت ميشود. SP ممكن است به صورت يك لبه يا برآمدگي در شروع شيب AP ملاحظه شود. AP معمولاً دامنة بيشتري دارد و زمان نهفتگي آن حدود 5/1 ميلي ثانيه طول ميكشد.
جهت اين قلهها به نحوة الكترودگذاري مربوط است. SP از حون منشا ميگيرد،
10- پس از AP، قلة ديگري نيز مشاهده ميشود، جهت اين قله نيز البته به نحوة الكترودگذاري مربوط است. معمولاً به اين قله، N2 اطلاق ميشود. (اين نامگذاري از نظر تكنيكي درست نيست، چون ممكن است اين قله، مثبت، رسم شود). N2 مستقيماً از حون منشاء نميگيرد، و معادل جزء II از ABR است.
11- در سال 1979، Hallowell Davis عبارت ABR را گزارش كرد. رايجترين
BAER: Brainstem Auditory Evoked Resp.
BAEP: Brainstem Auditory Evoked Potential
BAER معمولاً در نرولوژي مورد استفاده قرار ميگيرد.
از عوامل شخصي ميتوان به موارد زير اشاره كرد:
سن – جنس – درجة حرارت بدن – سطح هوشياري – آرتيفكتهاي عضلاني و
5- ويژگيهاي محرك نيز تاثير بسزايي بر نتايج AEP دارند. مثلاً با يك محرك تن خالص (تن برست) در فركانس 500 هرتز، با زمان افت و خيز 10 ميلي ثانيه و پلاتو (زمان فلاتي) 30 ميليثانيه، امواج ABR خوبي به دست نميآيند. (اما با زمان 4 – 0 – 4 اين موج حاصل خواهد شد). در مورد زمان اول، امواج ALR , AMLR بدست خواهند آمد. در مورد Rate، افزايش Rate تاثيري بر پاسخها ABR ندارد اما با اين Rate امواج ALR , AMLR بدست نخواهند آمد. Rateهاي يك تحريك در ثانيه يا كمتر براي برانگيختن پاسخ ALR لازم هستند.
6- پاسخهاي برانگيخته شنوايي، بواقع پاسخهاي الكتروفيزيولوژيك هستند
7- عبارت ECOCHG صحيح تر است از ECOG. زيرا دومي ميتواند به electrocorticogram مربوط شود.
ECG نيز مناسب نيست زيرا به electro Cardiography مربوط ميشود.
8- امواج الكتروكوكلئوگرافي در شكل 1-1 نمايش داده شدهاند. پاسخي كه از حون
Overview of Auditory / Hal neurophysiology
1- پتانسيل الكتريكي برخاسته از فعاليت حسي و عصبي در سيستم شنيداري
2- فعاليت مغز كه ABR را تشكيل ميدهد، ولتاژ بسيار اندكي دارد و بر حسب ميكروولت بيان ميشود. يك ميكرو ولت، يك ميليونيم ولت يا يك هزارم ميليولت است. (يك ميلي ولت يك هزارم ولت است). فعاليت برخاسته از مناطق بالاتر سيستم شنوايي مثلاً كورتكس شامل صدها هزار، شايد ميليونها سلول مغزي است. الكترودها نيز به منشا اين فعاليت نزديك هستند
3- بواسطة اينكه فعاليت شنيداري برانگيختة مغز بسيار ضعيف است. (ولتاژ بسيار اندكي دارد) براي ثبت اين فرآيند دو مسئله، اساسي است. 1- تقويت اين ولتاژ، كه معمولاً يكصد هزار برابر بيشتر ميشود، (قبل از رخداد هر گونه آناليز در پاسخ)
2- معدلگيري سيگنال و افتراق پاسخ از ميان مجموعة نويزها، نويزهايي كه از منابع داخلي و خارجي متعدد منشا ميگيرند.
3- تكنيكهاي متعددي براي افزايش در ثبت AEP معرفي شده است. مهمترين اين روشها، معدلگيري
4- عوامل متعددي بر AER تاثير ميگذارند: مثل عوامل آناتوميك و فيزيولوژيك: كه مباني آنها هنوز بدرستي شناخته نيست.
در این روش با استفاده از سیگنال های واقعی و نیز گفتار زنده و موسیقی عملکرد
سودمندی این روش شامل :
فراهم آوردن فیتینگ بهتر
•مشاوره بهتر برای بیمار و خانواده بیمار
•کاهش هزینه بیمار بخاطر کاهش مراجعات
•کارکردن راحت با نرم افزار
•امکان مقایسه امکانات مختلف
•تنظیم بهره و خروجی سمعک با تارگت متناسب با افت شنوایی
Otodynamic
PILOT:
شرکت Pilot Blankenfelde GmbH در سال 1990در کشور آلمان تاسیس شد. این کمپانی
اما دامنه جزء N1، در بيماران مبتلا به ضايعه تمپوروپاريتال خلفي (در هر نيمكره) كاهش بسياري نشان داد (با معدل حدود 57 درصد) در صورتيكه ضايعات لب تمپورال مياني Middle و جلويي anterior عوامل
Woods و همكاران (1987) امواج ALR و نيز MLR را از پنج بيمار با ضايعه مغزي معين ثبت كردند. آنها نتيجهگيري كردند كه دامنه N1 در ALR هنگاميكه ضايعه لب تمپورال بسوي لب پاريتال گسترش مييابد و گيروس supra-marginal , angular را درگير ميكند، اغلب كاهش مييابد.
ضايعات superior temporal plane بر
39) براساس مجموع شواهد، به نظر ميرسد مولدهاي ALR همپوشانيهايي دارند، از جمله آنها: بخش خلفي superior temporal plane لب تمپورال خارجي (lateral) و بويژه مناطق لب پاريتال همجوار.
بعضي مناطق ديگر هم احتمالا، به مقاديري در توليد امواج ALR در محدوده 60 تا 250 ميلي ثانيه، دخالت ميكنند. اگر چه به نظر ميرسد كه مولد ALR در كرتكس فرونتال، وجود نداشته باشد، احتمالا پارهاي قسمتهاي اين منطقه مغزي، به انحائي در تنظيم پاسخها دخالت دارند.
40) P300
پاسخ P300 يك پاسخ شناختي است يعني بازتاب توجه به محرك است.
41) براساس گزارش هاي Frodi-Bauch و همكارانش نروترانسميتر گلوتامات نقش
در انسان و بعضي حيوانات (گربه)
اينكه آيا اين مزيت دگرسويي در پاسخهاي الكتروفيزيولوژيك در انسان و ساير جانداران وجود داشته باشد، خيلي روشن نيست.
تحقيقات در مورد laterality در انسان نتايج متناقضي داشت:
- عدم وجود تفاوت دامنه، به ازاي محرك كلامي بين دو نيمكره
- زمان نهفتگي كوتاهتر، و دامنه بيشتر براي ALR هايي كه از نيمكره
Mononen و 1977 Seitz مطالعه كاملي در اين زمينه انجام دادند. محرك در اين مطالعه، كليك بود، كه به صورت تك گوشي monaural و دايكوتيك ارائه ميگرديد و هر ازگاه (به صورت موقت) درون يك جمله جاي داده ميشد.
از بيمار خواسته ميشود، كه جاي كليك را در طول اداي جمله تشخيص بدهد. امواج AER از روي لبهاي پاريتال (جايگاههاي الكترودي C3 و C4) ثبت ميگرديد. زمان نهفتگي به مقدار قابل توجهي، به ازاي محرك
هيچگونه laterality براي دامنه پاسخ يا براي شرايط كليك تك گوشي مشاهده نشد.
بوضوح مشخص است كه نميتوان آناتومي AER را جدا از عوامل مربوط به محرك توصيف كرد. (عواملي نظير ارائه يك گوشي در مقابل دو گوشي) و امكان قرارگيري الكترود.
38) برخلاف تجربيات كلينيكي بسيار با ABR، محققان كمتري به انجام ALR در بيماريهاي CNS پرداختهاند. در مطالعهاي كه توسط kmight و همكارانش صورت پذيرفته است (1980) ده بيمار با ضايعه لب فرونتال يكطرفه، ده بيمار با ضايعه تمپوروپاريتال يكطرفه كه با CTScan ابتلاء آنها قطعي تشخيص داده شده بود مورد ارزيابي ALR قرار گرفتند.
دامنه جزء N1 از امواج ALR، بواسطه پاتولوژي لب فرونتال تغييري نكرد، و حتي به نظر ميرسيد كه با تحريك دگرسويي از حد انتظار بيشتر هم شد.
يافتههاي بيماران مبتلا به پاتولوژي سيستم
اجزاء ALR پس از N1 (مثلا N250 و N450) هنگاميكه با سيگنالهاي گفتاري (نظير مصوتها) برانگيخته شود، هنگام ثبت از كورتكس چپ در قبال كورتكس راست دامنههاي بزرگتري دارند.
با توجه به ارتباط قوي بين پاسخ N400 با پردازش زبان
كلمات كوتاه short duration در پايان جملات غيرمحتمل يك پاسخ N400 با قله بسيار واضح و تيز ايجاد ميكرد كه از منابع عصبي كرتكس شنوايي برميخاست. كلمات طولانيتر، برعكس، يك موج منفي عريض، و كمتر مشخص
37) ثبت laterality:
يك مفهوم اساسي درباره مباني آناتوميك پاسخهاي AER، مسئلهlaterality است. يعني اينكه با يك تحريك يك گوشي، آيا پاسخ از همان سوي مغز (همان سويي)، از سوي ديگر (دگر سويي) و يا از هر دو سو، منشاء ميگيرد.
اگرچه اين مطلب ظاهرا ساده به نظر ميآيد اما واقعيت اين است كه بحث متناقضي است. تنها در يك مورد اين تناقض ديده نميشود. ECOG كه مطمئنا از حون و عصب هشتم همان سوي تحريك منشاء ميگيرد.
سازمانبندي تونوتوپيك در كورتكس
در مجموعه موج N1 اجزاء متعددي (با شرايط معين محرك و فرد)
اجزاء اصلي N1 و P2 مداخلاتي از كرتكس شنوايي اوليه، و قسمت supratemporal كه در قسمت قدامي كرتكس شنوايي قرار گرفته دريافت ميكنند. و نيز از قسمت شيبدار به طرف پايين شيار سيلوين، دايپلهاي عمود قرار گرفته، در زاويه به سمت مكانهاي الكتروفرونتال (مثلا Fz) به نظر ميرسد هم سيگنالهاي گفتاري و هم سيگنالهاي تونال اجزاء N1 و P2 را در كرتكس شنوايي، برميانگيزند.
Makela و همكاران (2004)، شواهدي ارائه دادند كه منبع فعاليت N1 كه توسط واكهها (Vowels) برانگيخته ميشود، به كرتكس شنوايي چپ محدود ميشود. اين يافته با اختصاص يافتگي نيمكره چپ به پردازش گفتار، سازگار است.
اجزاء فرعي (نظير، N1b و Nc) ممكن است جهات
بعلاوه، با توجه انتخابي ويژگيهاي معين آكوستيكي سيگنال، مناطق مغزي خارج از لب گيجگاهي (مثلا كورتكس پيش حركتي و حركتي فرونتال) احتمالا در توليد اجزاء زودتر و ديرتر مجموعه موج N1 با تاثيرپذيري از ساختارهاي زير قشري، شامل تالاموس، هيپوكامپ و سيستم Reticular activating، دخالت ميكنند.
امواج منفي بعدي، N2 و اجزاء متعاقب آن حداقل به مقاديري، به فعاليت سيستم ليمبيك و سيستم Retic. Form در منطقه تالاموس، وابسته هستند.
مولدهاي جزء P2 هنوز به خوبي تعريف نشدهاند. بر اساس ثبتهاي توپوگرافيك، تكنيكهاي برآورد دايپلهاي جريان معادل (ECD)، مطالعات MEG، به نظر ميرسد كه موج P2 مداخلاتي از منابع آناتوميك متعدد دريافت ميكند. سيستم فعال كننده رتيكولار زيرقشري در توليد موج P2 نقش ايفا ميكند. ساختارهاي قشر شنوايي نيز احتمالا با موج P2 مربوطند از جمله اين ساختارها به پلانوم تمپوراله و مناطق Association شنوايي (منطقه 22) اشاره ميشود. اين خاستگاههاي فرض شده نسبت به خاستگاههايي براي موج N1 در نظر گرفته شده جلوتر واقع شدهاند و متفاوت هستند
اما مطالعات ديگران در انسان و ميمون، خاستگاه امواج را در شيار Sylvian و بخش فوقاني لب تمپورال معرفي كرد. عواملي چون سن، توجه، پارامترهاي مربوط به اندازه گيري چون نوع سيگنال، مدت زمان، نرخ ارائه، ISI، بر خاستگاه امواج تاثير ميگذارند.
با ثبت ALR توسط الكترودهاي
Waughan , Riter (1970)، پيشنهاد كردند كه بر مبناي تحقيقات آنها،
در تحقيق اين دو محقق جاي الكترود inverting (همان الكترود مرجع) روي نوك بيني است (يك جايگاه جمجمهاي cephalic) يك سال بعد، Kooi و همكارانش، تحقيقي از ALR انجام دادند و از الكترود مرجع noncephalic استفاده كردند، آنها با اين آرايش نتوانستند «معكوس شدگي قطبيت» را تاييد كنند، و در مورد اينكه كورتكس تمپورال شنوايي، خاستگاه ALR باشد ترديد كردند.
سپس در دو مقاله در 1982، Wood و Wolpaw بوضوح نشان دادند كه برخي جايگاه هاي رايج براي الكترود inverting يا مرجع، نظير بيني، گوش و ماستوئيد، در واقع در اندازه گيريهاي AER فعال محسوب ميشوند. اين نويسندگان جايگاه Vertebral – Sterno را براي الكترود مرجع پيشنهاد كردند اين جايگاه خيلي با پاسخهاي EKG درگير نيست.
اين محققين تئوري وجود مولد دوقطبي
AEF يا محيطهاي نرومگنتيك پاسخ برانگيخته شنيداري، اطلاعاتي در مورد خاستگاه امواج ALR كه به صورت الكتروفيزيولوژيك ثبت ميشوند، ارائه ميدهد.
يكي از پايدارترين و سهلالحصولترين اجزاء AEF ، N100m است، كه معادل موج ALR N100 است.
اما Pa از AMLR در بعضي موارد، حفظ شده بود. محققين اين افتراق را با اين فرضيه توضيح دادند كه Pam انحصارا توسط كورتكس شنوايي اوليه توليد ميشود. در صورتيكه Pa از AMLR مداخلاتي با ساختارهاي تالاميك و Reticolar formation علاوه بر كورتكس اوليه شنوايي دارد. به صورت برعكس، آسيب ديدن يا بدي عملكرد نواحي زيرقشري
در افراد نرمال،
جالب توجه اين كه، همة بيماران با پاتولوژي لب تمپورال دو طرفه جز Na و Pa قابل اطمينان داشتند.
در تحقيق اين دانشمندان ارتباطي ساده بين دامنه Na – Pa و مقدار آسيب به كورتكس شنوايي اوليه يا مناطق association يافت نشد. بنابراين اين فرضيه كه Pa انحصاراً در كورتكس شنوايي اوليه يا مناطق Association ايجاد ميشود، حمايت اندكي از اين تحقيقات دريافت ميكند. اگر قرار باشد ضايعات قشري، مولدهاي Pa را متاثر كنند، ميبايست به خارج از مناطق كلاسيك شنيداري مغز گسترش يابند
احتمال ديگر اين است كه ضايعات گسترش يافتهاي براي اطمينان از تخريب مولدهاي
مولد آناتوميك AMLR كه با الكترود Noninverting خط وسط ثبت ميشود، براساس مطالعات Woods ميتواند مجموعهاي از فعاليت farfield مولدهاي زير قشري (مثلا تالاموس) با دخالتهايي از كرتكس اوليه شنوايي در هر نيمكره باشد.
Parting و همكاران، 1980 امواج AMLR طبيعي را از
ميتوان از نتايج فوق، استنباط كرد كه AMLR كه توسط Midline ثبت ميشود، فعاليت مناطق زيرقشري را منعكس مينمايد.
در يك مطالعه اخير با روش MEG در بيماراني كه پاتولوژي قشري آنها از طريق راديولوژي تاييد شده بود، Kaga و همكاران، (2004) دريافتند كه جزء Pa مگنتيك كه اصطلاحا (Pam) ناميده ميشود، در بيماران كه مبتلا به پاتولوژي كورتكس شنوايي چپ يا راست يا فيبرهاي Radiation بودند، غيرطبيعي بود يا اصلا ثبت نميشد.
شواهدي در دست است كه Retic. Form نقش مهمي در توليد جز Pa از AMLR دارد اين نقش بر مبناي تاثير خواب بر اين پاسخ در انسانها و تحقيقات آزمايشگاهي و مطالعات كلينيكي تعريف شده است. همانگونه كه Kraus، Kileny و NCGee 1994 ابراز كردهاند، يافتههاي متعدد در مورد مولدها آناتوميك AMLR، دو منبع متفاوت و بنيادين را معرفي ميكنند: 1- راههاي حسي اوليه يا تالاموكورتيكال كه در پردازش اطلاعات شنيداري اهميت دارند و بنابراين با ارزيابيهاي بنيادين اديولوژيك نظير تشخيص كلمات و درك سيگنالهاي شنيداري
امواجي كه توسط MEG تشخيص داده
هيچ تحقيق MEG در مورد منشا Na وجود ندارد. مطالعات MEG نشان ميدهد، كه جز Pa (P30m) از منطقة داخلي – پشتي Posterior – medial، گيروس هشل در كرتكس شنوايي اوليه، بدست ميآيد.
در مورد منابع مولد (PSom) Pb عدم توافق وجود دارد. اگرچه، يافتههاي MEG كرتكس اوليه شنوايي را به عنوان مولد، تاييد ميكنند اما مكان دقيق ايجاد اين موج، معلوم نيست بعضي محققين پيشنهاد ميكنند كه مولد اين موج بخش خارجي گيروس هشل باشد، يعني در جلو مولد موج Pa (P30m) قرار گرفته باشد.
Planum Temporale نيز به عنوان خاستگاه موج (PSom) Pb معرفي شده است.
ممكن است منابع اجزاء مغناطيسي با مولدهاي AMLR سازگاري نداشته باشند.
33- مطالعات روي حيوانات مختلف، طي سالها اطلاعاتي در مورد ساختارهاي آناتوميك
اين تجربيات مويد توليد اجزا AMLR توسط مولدهاي متعدد است كه براساس عوامل مربوط به اندازهگيري نظير مكان الكترود Nonin، نرخ ارائه سيگنال، نحوة ارائه سيگنال (تك گوشي يا دو گوشي)، الگوهاي زماني متفاوت تغيير ميكنند.
ساختارهاي زير قشري (M.G.B در تالاموس و تشكيلات مشبك Reticolar) در ساقة مغز مياني و ساختارهاي قشري (مثل قشر اولية شنوايي (گيروس هشل) در لب تمپورال در ايجاد AMLR دخيل دانسته شدهاند. (در حيوانات) اجزا AMLR كه توسط مناطق زير قشري توليد ميشوند معمولاً با الكترودهايي كه در خط وسط جمجمه قرار ميگيرند (از پيشاني به سمت آهيانه) ثبت ميشوند، در صورتيكه اجزاي AMLR كه توسط مولدهاي قشري توليد ميشوند، با الكترودهاي Noninvm كه در جمجمه روي لب تمپورال
بعلاوه، داروهايي كه به صورت انتخابي فعاليت مغز را مينمايند، تاثير مشهودتري بر لب تمپورال (در مقايسه با مولدها زير قشري AMLR) دارند.
- تكنيك SEEG توسط، Liegeols Chauvel و همكارانش 1904 براي بررسي بيشتر خاستگاه AMLR، مورد استفاده قرار گرفت.
"Stereo – electro – encepha lographique exploration"
موج P30 از AMLR از گيروس هشل ثبت شد، بخصوص بخش داخلي كورتكس اوليه شنوايي كه محققين آن را بخش dorso – posrern – medial اين گيروس ناميدند.
موج P50 در كرتكس شنوايي اوليه، از قسمت لترال، ثبت ميشود كه محققين آن را ناحية dorso – Postero – Lateral مينامند.
اگرچه همپوشانيهاي با منطقة مولد P30 نيز وجود دارد.
موج P16 در نوك (Tip) گيروس هشل ثبت شد كه ممكن
موج TP41 با زمان نهفتگي در حدود 40 تا 45 ميليثانيه، با همان پروتوكول آزمون AMLR بدست ميآيد با اين تفاوت كه الكترودهاي Noninverting در جايي پايينتر از (مكان روتين الكترودها: C4 و C3) روي لب تمپورال قرار ميگيرند. (T3 يا T5 و T4 يا T6).
در يك سري از مطالعات اولية P41 (P45) كه توسط Cacace و همكارانش انجام شد
اجزاء Pa و Pb AMLR در موقعيتهاي مركزي Central و fronto / central و جز P41 در بالاي كرتكس شنوايي در لب گيجگاهي ثبت گرديد.
32- MEG يا Mogneto encephalo graphy تكنيك ديگري است كه براي تعيين مولدهاي دو قطبي AMLR به كار گرفته شده است. اين تكنيك از وضوح كافي براي مكانيابي فعاليت مغز، بويژة دو قطبيها (دو قطبيهاي جريان
اين دو قطبيها، بردارهاي با سه ويژگي هستند، يك منشا (دو قطبي)، يك زاويه فازي يا جهت، و قدرت.
نوروفیزیولوژی: مدلهای حیوانی جداسازی جویبارهای شنوایی
مناطق عصبی جدایی جویبار در قشر شنوایی اولیه (A1) میمونهای ماکاک هشیار توسط فیشمن و همکاران (2001) بررسی شد. محرکات فرکانس بالا و پایین با توالی ABAB به میمونها ارائه شدند و فعالیت عصبی توسط فعالیت چند
هیستوگرام زمان دور تحریکی (PSTHs) فعالیت خوشه ی
مشابه یافته های EEG و MEG که قبلا مطرح شد، افزایش فعالیت شکنج هشل با افزایش تفاوت فرکانسی دو تون ممکن است ناشی از کاهش تعامل وقفه ای متقابل میان پاسخ تون A و B باشد.
در نهایت مطالعه ی ترکیبی MEG/fMRI گات چاک (2007)، متناظرهای عصبی جداسازی جویبارهای شنوایی را در مواردی که تفاوت طیفی بین محرکات وجود ندارد نشان می دهد. یعنی محرکات طیف مشابه داشته اما از نظر ابعاد درکی یا آتیکی دیگری متفاوتند. محققان توالی دو تون مرکب هارمونیک (A و B) با طیف مشابه را در
بررسی های نوروفیزیولوژیک انسانی اطلاعات مهمی در مورد مکان احتمالی و پردازش های عصبی زمینه ساز جدایی جویبار و اثرات توجه روی سازماندهی درکی شنوایی فراهم می کند. در کل یافته های این مطالعات نشان می دهد قشر شنوایی زمانیکه دو جویبار درک می شود نسبت به زمانیکه یک جویبار ادراک می شود، بیشتر فعالیت می کند.
در هر حال روش های مورد استفاده در
مدلگذاری منبع دو قطبی ها نشان می دهد مولدهای اجزاء AEP تقویت شده، در شکنج گیجگاهی فوقانی (شامل شکنج هشل)
سنیدر (2006) فعالیت عصبی مربوط به تشکیل
بررسیهای تکمیلی توسط fMRI مناطق عصبی جدایی جویبار شنوایی را نشان می دهد. بطور مثال در بررسی اک (2005) محرکات ABA- بصورت توالی مکرر ارائه شدند و مشخص شد فعالیت شیار درون آهیانه ای بسته به اینکه فرد یک یا دو جویبار می شنود متفاوت است. پس مناطق مغزی خارج از قشر شنوایی کلاسیک در پاسخ شرکت دارند. نتایج مطالعات جدیدتر نشان می دهد با افزایش تفاوت فرکانسی میان دو تون A و B در توالی ABAB یعنی درک دو جویبار، فعالیت قشر شنوایی افزایش می یابد. بعلاوه با افزایش تفاوت فرکانسی دو تون، دوره ی زمانی فعالیت عموما پایدارتر می شود (کمتر به شکل فازی)، و پاسخ بسیار مشابه وقتی می شود که فقط توالی تون A یا فقط توالی تون B ارائه می شود.
نوروفیزیولوژی: مطالعات انسانی جداسازی جویبار
بسیاری از مطالعات متناظرهای عصبی جداسازی جویبار شنوایی را با استفاده از EEG، MEG و fMRI بررسی کرده اند. این بخش تا حدی این مطالعات را مرور می کند تا فرآیندهای پایه ای مربوط به جداسازی اصوات متوالی
همتای عصبی جداسازی جویبار توسط پاسخ برانگیخته وابسته به واقعه (ERP) MMN بررسی شده است و MMN شاخص جداسازی درکی توالی اصوات است. قله ی MMN در 200 میلی ثانیه پس از شروع تحریک رخ می دهد و توسط محرکات غیر متداول یا پیش بینی نشده ایجاد می شود (انحرافی یا oddball نام دارد) که با محرکات متداول و معمول که پیش از آن ارائه شده متفاوت هستند (محرکات استاندارد نام دارند). MMN جزئی از پاسخهای ERP است که ناشی از همپوشانی فعالیت منابعی در شکنج گیجگاهی فوقانی (شامل قشر شنوایی) و قشر پیشانی است. MMN با توجه تغییر می کند اما حتی وقتی فرد محرکات شنوایی را نادیده می گیرد برانگیخته می شود پس MMN ابزار مفیدی برای بررسی فرآیند خودکار سازماندهی درکی اصوات است.
شمای کلی آن است که فقط زمانی وقایع آتیک انحرافی فقط زمانی کشف می شود و MMN برانگیخته می شود که توالی اصوات از نظر فیزیولوژیک جدا باشند. مثلا MMN زمانی توسط تون oddball برانگیخته می شود که تون استاندارد و انحرافی از نظر فرکانسی بسیار متفاوت باشند. اگر توالی اصوات از هم جدا نباشند (مثل تفاوت کوچک فرکانسی تون استاندارد و انحرافی) هیچ MMN برانگیخته نمی شود. پس حضور یا غیاب MMN شاخص این مسئله است که آیا مغز بصورت پیش توجهی توالی
برای پیدا کردن مناطق عصبی مسئول جدایی جویبار شنوایی از پاسخ های عصبی برانگیخته ای استفاده می شود که توسط توالی تونهای A و B در الگوی ABA- بصورت تابعی از تفاوت فرکانسی تونها برانگیخته می شوند. اجزاء P1، N1 و P2 برای تون B در AEP و MEG با افزایش تفاوت فرکانسی A و B و درک دو جویبار شنوایی افزایش میافت
مرزهای ادراکی جداسازی جویبار شنوایی .
مدل های نظری جداسازی جویبار عموما فرض می کنند سازماندهی درکی عناصر صوتی متوالی عمدتا بر پایه تفاوت طیفی است. بنابراین جداسازی جویبار زمانیکه اجزاء صوتی متوالی، کانالهای فرکانسی محیطی مجزایی را فعال می کنند تسهیل می شود. البته جداسازی جویبار حتی در غیاب تفاوت طیفی تون A و B رخ می دهد. مثلا ویلگان و اکسنهام (1999) نشان دادند که افراد می توانستند دو تون مرکب
جدایی جویبار کجای مغز رخ میدهد؟
ساخته شدن جویبار، در عرض چند ثانیه و به تدریج رخ میدهد و با تغییر ارائهی محرک و تغییر توجه، مجدد تنظیم میشود، پس مکانیسمهای مرکزی در آن
بازنمایی شماتیک طیف دو نوع توالی تون تکرار شونده که معمولا برای مطالعه ی شکل گیری جویبار شنوایی بکار می روند. a- توالی ABAB و b – ABA_ که _ نشانه ی فاصله ی سکوت است.
مرز درکی جداسازی جویبار تابعی از
در حالیکه توجه و یادگیری می تواند تا حد زیادی جداسازی جویبار شنوایی را متاثر کند، اما برای ایجاد (تولید) این پدیده ی پایه ای بخصوص وقتی دلتا F بزرگ و PR
همچنین علی رغم مزایای fMRI در تشخیص نواحی فعال مغزی و دقت فضایی بالاتر نسبت به ERP ها، این ابزار هم با محدودیت در دقت زمانی وقایع عصبی روبرو است. بنابراین استفاده از مدل های حیوانی برای بررسی چگونگی سازماندهی ادراکی شنوایی از اهمیت بالایی برخوردار است.
جداسازی جویبار شنوایی
سایکوفیزیک جداسازی جویبارهای شنوایی
جداسازی جویبار شنوایی را می توان با این آزمایش نشان داد که از شنونده در خواست می شود به توالی تکرار شونده ی تونهای فرکانس بالا و پایین A و B که با الگوی ABAB ارائه شده و از نظر
منبع قابل توجه خارجي ديگر نويز، آرتيفكت ناشي از
روش ديگري كه تاثيرات ميدان مغناطيسي و الكتريكي را در ارزيابي AER كاهش مي دهد، Amplitrode است، كه خود به عنوان بخشي از سيستم Integrity در دسترس است.
آمپليترود، پري آمپلي فاير AER و الكترود زمين را يكجا، جمع كرده است، و بنابراين به طور كامل سيم مربوط به الكترود زمين را حذف نموده است. بعلاوه از آنجا كه پري
Electrical safety :
ملاحظات مربوط به سلامت بيماران و آسايش آنها همواره بايد مدنظر افرادي كه ارزيابيهاي AER انجام مي دهند باشد. سلامت الكتريكي، ملاحظه مهمي در ثبت AER و نيز در EABR است. مبدل هاي ايزولاسيون با سلامت بيمار، مرتبط هستند. هنگاميكه بيمار
اگر فاصله بين تحريك inter stimulus interval يا همان نرخ تحريك، قابل تقسيم بر 60 هرتز باشد احتمال تداخل الكتريكي بيشتر خواهد بود. لذا يك نرخ تحريك خرد (مثلا sec/ 1/21)، احتمال تداخل را كاهش خواهد داد.
همانگونه كه در بالا گفته شد، فركانس تداخل الكتريكي ناخواسته ممكن است
مختصر اينكه، Notch Filtering مي بايست انجام نشود. مثلا با تداخل الكتريكي در 400 هرتز، تصفيه آرتيفكت بدون كاهش محتواي طيفي مهم ABR كه معمولا از پايين 100 هرتز تا بالاي 1000 هرتز است، ممكن نيست.
روش ممكن ديگري كه براي كاهش تاثيرات آرتيفكت ناشي از تداخل الكتريكي براي ثبت AER مي توان به كار بست، شامل تغيير مشخصات محيطي آزمايشي است: (به جاي تغيير پروتوكل تست) احتياط هاي ساده و روتين، نظير به هم بافتن الكترودها، يا بستن سيم آنها در چند گره شل، اغلب بعضي از انواع تداخل هاي الكتريكي را از معدل شكل موج هاي پاسخ برانگيخته شنيداري، كاهش خواهد داد يا حذف خواهد كرد.
همانگونه كه قبلا در اين فصل گفته شد، ارزيابي مرسوم AER با الكترودهاي Passive كه به بدن بيمار متصل مي شوند و به سيم هاي هادي وصل هستند، صورت مي پذيرد. اين سيم ها، به ورودي هاي inverting و noninverting و زمين، پري آمپلي فاير متصل مي شوند. طول هر سيم، بيش از يك متر است. محيط هاي الكتريك و مگنتيك كه در اطراف سيم ها
- روش ديگر كه اغلب به عنوان آخرين تدبير، مطرح است، تلاش براي تقليل تاثير آرتيفكت بر اندازه گيري AER است. در ادامه به توصيف كلي اين ملاحظات مي پردازيم. مشكلاتي كه معمولا در محيط هاي ويژه نظير NICU ، اتاق عمل يا اتاق ICU وجود دارند در فصول 6 و 10 توضيح داده شده اند. Moller در سال 1987، جزئيات كامل در مورد مكان يابي منابع تداخل الكتريكي و كاهش تاثيرات آنها بر AER ارائه داده است. اگر چه تمركز او به اتاق عمل بوده اما راه حل هايش قابل تعميم به فضاهاي ديگر نيز هست. از ديدگاه مولر تداخلات نويز الكتريكي ناخواسته با دستگاه AER و ثبت امواج از چهار راه صورت مي پذيرد:
1 – الكترودهاي محافظت نشده و صفحات الكترود (Leades)
2 – اين فعاليت الكتريكي ممكن است از طريق الكترودهاي ديگر (كه در دستگاه AER مورد استفاده نيستند) كه به دستگاه هاي ديگر نظير EKG و يا مانيتورهاي قلب متصل هستند، به بيمار انتقال يافته و سپس به دستگاه AER منتقل گردد.
3 – الكترودهاي AER از ميان محيط هاي
4 – تداخل هاي الكتريكي برق شهر، وارد سيستم شده و در شكل موج ها ظاهر مي شود.
تعيين منابع ويژه فعاليت الكتريكي ناخواسته، در محيط تست، همواره ميسر نيست، اما مي بايست تلاش كرد بويژه اگر مشكل مداوم باشد و AER به صورت روتين صورت پذيرد.
Moller راه حلي براي ساختن يك وسيله آنتن مانند ساده براي تعيين منابع مداخلات الكتريكي و مغناطيسي ارائه كرده است. يك تكه سيم (براي تداخلات الكتريكي) يا يك حلقه سيم (براي مداخلات مغناطيسي) را به يكي از وروديهاي تقويت كننده تفاضلي وصل مي كنيم. (ورودي الكترود + يا -) ورودي ديگر را به زمين وصل مي كنيم. خروجي آمپلي فاير را به اسيلوسكوپ يا بلندگو (بجاي AER) وصل مي كنيم. كلينيسين مي تواند آنتن را نزديك منابع احتمالي مداخلات الكتريكي بگذارد و وجود منابع الكتريكي را روي اسيلوسكوپ
علاوه بر تلاش براي حذف منابع تداخل هاي الكتريكي، روش ديگر تغيير پروتكل تست به منظور تقليل تاثيرات نويز الكتريكي بر AER است. تغيير در آرايش الكترودها را قبلا توضيح داديم.
ثابت کردند برای گویندگان بومی انگلیسی زبان که در حال شنیدن
Entomed SA 201 یک ادیومتر غربالگری کلاسیک ، دستی و stand-alone است
علاوه بر اين ، OAE ها به عوامل مضري مانند داروهاي ototoxic ، سرو صداي شديد و كمبود اكسيژن اسيب پذير هستند كه اين ها بر حون به صورت كلي و سلول هاي مويي خارجي به صورت ويژه تاثير مي گذارند .براي اين دليل و دلايل ديگر، سلول هاي مويي خارجي به شدت دخيل هستند و به صورت گسترده به عنوان توليد كننده هاي OAE شناخته شده هستند . با اين
انواع مختلف گسيل هاي صوتي گوش چيست ؟
OAEها به صورت ويژه در دوره هاي فركانس شان و اجزاي سطح اندازه گيري مي شوند. آن هادر داخل كانال گوش با استفاده از ها با باند باريك كه معمولا شامل تجزيه و تحليل طيفي سيگنال است تشخيص داده مي شوند . OAEها ممكن است يا به صورت صداهاي خودبه خودي يا به صورت صداهاي برانگيخته از كانال گوش بسته مي شوندطبقه بندي مي شوند .
SOAEها در غياب تحريك خارجي رخ مي دهند و اين كه آن ها نياز به هيچ محرك خارجي براي استخراج پاسخ ندارند . OAEهاي برانگيخته در حين يا بعد از تحريك صداي خارجي رخ مي دهند . OAEهاي برانگيخته ممكن است بيشتر به سه دسته ، كه هر كدام به يك نوع متفاوت تحريك خارجي نياز دارند تقسيم شوند .
میکروتوبول
بزرگترین رشته ی اسکلت سلولی
هسته ی تو خالی ساختمان میکروتوبول از 13 ملکول توبولین تشکیل شده اند که به صورت پروتوفیلامان ها در اطراف هسته،آرایش گرفته اند.این آرایش خاص به ملکول اجازه می دهد که دوقطبی شوند،که این دو قطب شامل یک پایانه ی مثبت سریع و یک پایانه ی منفی کند است.میکروتوبول ها تنها عنصر اسکلت سلولی دوقطبی است که چگونگی ایفای نقش آن در جداسازی ملکول ها به قسمت های مختلف سلول،در ادامه ی این فصل توضیح خواهد داده شد.
اگرچه شما شاید یک جزء از اجزای اصلی ساختار سلول را ناپایدار تشخیص دهید،کل داربست میکروتوبولی در سلول به طور ثابت وارونه می شود.
یک ساختار به نام سنتروزوم (centrosome)،مشخصا در نزدیک هسته ی سلول وجود دارد که نقش مهمی در شکل دهی،شکل میکروتوبول ها دارند.اگر شما بخواهید یک میکروتوبول در حال رشد را در حالیکه از ستنروزوم خارج می شود،مشاهده کنید،شما احتمالا خواهید دید که برای یک لحظه به طور یک نواخت رشد می کند و سپس ناگهان جمع می شود.گاهی اوقات جمع شدن قسمتی از آن،قبل از رشد مجدد،شروع می شود و گاهی جمع شدن به طور کامل صورت می گیرد که منجر به ناپدید شدن آن می گردد.رشد آهسته و یا منفی انتهای میکروتوبول به سنتروزوم وابسته است.به علت اینکه امکان دارد فرم نهایی میکروتوبول به وسیله ی پوشش دار شدن انتهای مثبت آن تثبیت شود،میکروتوبول می تواند،یک قطب دهی ساختاری از سلول را به وسیله ی پوشش دهی انتخابی در یک ارگان از سلول را ایجاد کند.به علاوه برای قطبی شدن از لحاظ ساختاریعسلول ها باید از لحاظ عملکردی نیز به کمک میکروتوبول ها و ملکول های محرک خاص که با هر دو در ارتباط است،قطبی شوند.دو مورد از ملکول های محرک به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته اند،کینسین (kinesin) و داینین (dynein) است.هر دوی این ملکول ها از دو زنجیره ی سنگین و چند زنجیره ی سبک تشکیل شده اند.زنجیره های سنگین به میکروتوبول متصل اند،در حالی که زنجیره ی سبک به اجزای خاصی از سلول متصل است.چگونگی تبدیل انرژی از ATP به حرکت جانبی در طول میکروتوبول،به وسیله ی زنجیره های سنگین،هنوز مشخص نیست.
شواهد دخالت نرونهاي ردة دوم و سوم در توليد موج IV با مدل ModelSpatio Temporal. نيز تاييد ميشود.
ويژگيهاي آناتوميك در تقابل با اختصاص نقش عمده لترال لمنيسكوس در توليد ABR است، زيرا هستة لمنسيكال شكمي بسيار از نظر اندازه در
19- موج V: موج V بيشترين توجه را در كاربردهاي كلينيكي به خود جلب كرده است. بنابراين كسب اطلاع دقيق در مورد خاستگاه آن حياتي است. در گذشته، خاستگاه اين موج را برجستگي تحتاني (IC) ميدانستند. اين اعتقاد براساس تجربيات صورت گرفته در حيوانات كوچك، و ارتباطات كلينيكي بين ناهنجاريهاي شكل موج و بيماري، ايجاد گرديده است.
براساس مطالعات جديد، موج V در محل انتهاي رشتههاي لترال لمنيسكوس، جايي كه وارد برجستگي تحتاني (IC) ميشوند، و در سوي مقابل گوش مورد تحريك، ايجاد ميگردد. (Moller 1995)
(برعكس مولدهاي موج III، كه در همان سوي تحريك واقعاند) به عبارت ديگر در ABR با تحريك گوش راست، موج V ايجاد ميشود كه از لترال لمنيسكوس سمت چپ ساقة مغز، منشا گرفته است.
بخش قابل توجهي از رشتههاي عصب شنوايي (بيش از آنها) هستة حوني را ترك نموده و به سوي ديگر ساقة مغز ميروند. اين رشتهها از طريق جسم ذوزنقهاي و لترال لمنيسكوس به برجستگي تحتاني ميشوند. راههاي ديگر در سيستم شنوايي آوران، سيناپسهاي متعددي در طول راه در مجموعة زيتوني و هستة لترال لمنيسكوس ايجاد ميكنند، اين همه هنوز در راه دگرسويي ساقة مغز رخ ميدهد.
احتمالا، اين نتايج كلينيكي نقشهاي تداخلي در ايجاد پاسخ P300 توسط لب تمپورال داخلي و منطقه تمپورال – پاريتال كه به فعاليتهاي شناختي اساسي (حافظه، توجه، تشخيص سيگنال جدي) ميپردازد، را معرفي ميكند.
ساختمانهايي در قشر prefrontal ممكن است
44) پاسخ (MMN):
براساس همه مطالعاتي كه تاكنون ذكر شده، يعني ]SCD، nMMN، PET، FMRI، ثبتهاي داخل جمجمهاي و مطالعات كلينيكي با بيماران[، پاسخ MMN ، مداخلاتي از مناطق وسيع از لب فرونتال تا بخشهاي شنيداري لب تمپورال دريافت ميكند. مولدهاي عصبي پاسخ MMN و نيز مكانيسم ايجاد MMN توام با تكامل تغيير ميكند، اين تغيير از بدو تولد تا حداقل بلوغ Adolesence ديده ميشود.
در بالغين، پاسخ MMN، هنگاميكه الكترودها روي قسمت fronto-central هستند، بيشترين حد خود را دارد.
در اين حالت بيشترين مولدهاي عصبي در كرتكس اوليه و ثانويه (گيروس تمپورال عرضي و گيروس تمپورال فوقاني) واقعند و مداخلات ثانويهاي از مراكزي در لب فرونتال و مناطق زيرقشري سيستم شنيداري دريافت ميكنند.
به عنوان يك قاعده كلي، مولدهاي عمده پاسخ MMN به صورت قابل توجهي داخليترند، و جلوتر از مولدهاي ديگر پاسخهاي قشري قرار دارند، (نظير موج N100).
با ثبت از طريق magneto-encephalographic ، دو قطبي (دايپل) نرومگنتيگ MMN به صورت قدامي – خلفي (Inferior-posterior) قرار گرفته است. ليكن مكان دايپل براي پاسخ MMN براساس ماهيت محركهاي استاندارد و انحرافي deviant، تغيير ميكند.
تنظيمات وسيع تر در هنگام جمع آوري داده ها، در صورتيكه دستگاه، اجازه ينگ ديجيتال را بعد از جمع آوري داده ها بدهد. اگر چه امكان artifact rejection مرسوم، ممكن است فرآيند معدل گيري بواسطه وجود نويزهاي تصفيه نشده، كمتر شود. چرا ينگ در ارزيابي AER ضروري است؟ ينگ روشي است براي افزايش امكان تشخيص سيگنال (AER) در حضور نويز زمينه الكتريكي. نويز در اين جا به عنوان هر فعاليت الكتريكي كه توسط الكترودها ثبت مي شود و البته پاسخ برانگيخته شنيداري نيست
مزاياي آرايش الكترودي افقي از نظر كلينيكي شامل افزايش تشخيص موج I و موج III است. ABR بدست آمده از آرايش الكترودي افقي، كمتر در معرض آرتيفكت الكتريكي است.
با تفاضل يك شكل موج بدون محرك، (فقط فعاليت زمينه) از شكل موج AER كه بازاي يك محرك مناسب بدست آمده است، امكان ايجاد يك موج عاري از همه غيرمحرك ها (nonstimulus) يا نويز EEG كه معمولا همراه با AER است، به صورت تئوريك فراهم مي شود. آناليز طيفي شكل موج حاصله، از اين فرايند تفاضلي، كاهش فعاليت مغزي زمينه فركانس پايين را
Smoothing
Smoothing فرايند ديجيتالي است كه همان گونه كه از نام آن برمي آيد، تمام بي نظمي ها را از شكل موج مي زدايد و يك شكل موج صاف تر ايجاد مي كند. نويز فركانس بالا (كه ممكن است منشاء الكتريكي يا عضلاني) داشته باشد، قله هاي نازكي را بر روي اجزاء اصلي AER، اضافه مي نمايد. با smoothing ، سه نقطه اي كه يك روش عمومي است، ولتاژ نقطه اطلاعاتي واقعي در شكل موج با معدل ولتاژهاي همان نقطه + دو نقطه مجاور (يكي قبلي و ديگري بعد از آن نقطه) جايگزين مي شود. در حقيقت smoothing يك معدل متحرك است كه ممكن است شامل بيش از سه نقطه نزديك به هم باشد. برجستگيها و چين هاي كوچك روي شكل موج بدين ترتيب از بين مي روند. يك شكل موج منفرد را مي توان بارها صاف كرد، بدون اينكه اعوجاج زمان نهفتگي قابل توجهي ايجاد شود. هنگاميكه آرتيفكت زياد فركانس بالا، تشخيص امواج را مشكل مي كند، smoothing متعدد مي تواند چاره ساز باشد. با تكرار smoothing دامنه اجزاء موج (امواج) ممكن است كاهش يابد زيرا قله هاي واقعي نيز، نظير قله هاي نويز فركانس بالا، متاثر مي شوند. اگر چه smoothing ظهور امواج را بهتر ميكند و آناليز زمان نهفتگي و دامنه را تسهيل مي نمايد اما بندرت پيش مي آيد كه امواجي كه قبل از smoothing ديده شده اند، پس از آن مشاهده شوند.
Filtering
ينگ عامل مهمي در ارزيابي AER به شمار مي رود. ينگ ديجيتال offline (بعد از جمع آوري داده ها) در بهبود كيفيت موج، موثر است، بخصوص هنگاميكه در بالا يا پايين محدوده فركانسي پاسخ، فعاليت الكتريكي ثبت شده است. فعاليت با سرعت كند و دامنه بالايي كه در تنظيم 3000-30 هرتز به چشم مي خورد (فعاليت فركانسهاي پايين تر) را مي توان با ينگ ديجيتال 3000-150 هرتز به حداقل ممكن رسانيد. بدين ترتيب به صورت اساسي اجزاي فركانس پايين حذف شده و تشخيص يك موج V واضح در شكل موج، ممكن ميگردد.
تنظيم هاي :Filter Settings
از آنجا كه CM قطبيت و فركانس محرك را منعكس مي كند، واجد انرژي در همان منطقه تحريك است. لذا تنظيم بايد به اندازه كافي عريض باشد، تا اين فركانسها را عبور دهد و از بروز هرگونه اعوجاج در فاز CM جلوگيري كند. SP، مشكل ويژه اي در ينگ ارائه مي كند. از آنجا كه SP يك پتانسيل DC است، از ديدگاه تئوريك، SP بدون ينگ بالاگذر يا با مقادير كم آن، بهتر ثبت مي شود. در حقيقت، تنظيمات ميان گذر، 3 يا 10 تا 1500 يا 3000 هرتز، معمولا در روشهاي انجام الكتروكاكلئوگرافي توصيف شده اند. از نظر كلينيكي توسعه تنظيم بالاگذر به مقاديري نظير 1/0، 1، 3، 5 و يا حتي 10 هرتز ممكن است فعاليتهاي EEG نامربوط را گذر دهد، و يا آرتيفكت مربوط به بيمار قابل توجهي را ايجاد كند، و نهايتا از جمع آوري سريع داده ها، ممانعت به عمل آورد. شواهد كلينيكي وجود دارد كه نشان مي هد ن
در كاربردهايي از Ecochg كه مبتني بر اندازه گيري SP است، (مثلا تشخيص بيماري مينير) توسعه بالاگذر به زير 100 هرتز مطمئنا ترجيح دارد اما ضروري نيست.
تقويت Amplification
تعداد جاروب ها (تعداد تكرار تحريك) Number of Sweeps
مقدار معدل گيري (يعني تعداد جاروب ها با تكرار محرك) براي بدست آوردن موج Ecochg، قابل اعتماد و نسبت سيگنال به نويز كافي، به سطح نويز هنگام ثبت نتايج و به اندازه پاسخ (سيگنال) بستگي دارد. لذا نوع الكترود، عامل حياتي به شمار مي رود. نتايج ثبت شده با الكترود TT كه روي پرومونتواري قرار مي گيرد، يا حتي الكترود TM معمولا پاسخ هاي برجسته با دامنه زياد (2 تا بيش از 10 ميكروولت) ايجاد ميكند. اما الكترودهاي خارج گوشي (مجرا) پاسخي در حد يك μV ايجاد مي كنند.
مشكلات ثبت Ecochg
اگرچه ليست مشكلات معمول كه حين ثبت الكتروكوكلئوگرافي رخ مي دهند، طولاني است، اما بسياري از آنها با جايگذاري مطلوب الكترود، مرتفع مي شوند. فعاليت الكتروكوكلئوگرافي كه از حون و از انتهاي ديستال عصب برميخيزد، (انتهاي حوني) با روش هاي near-field و با الكترودهايي كه در نزديكي محيط الكتريكي (dipole) قرار مي گيرند، بهتر ثبت مي شوند. بنابراين هر چه الكترودهاي ثبات به حون نزديكتر شوند، دامنه پاسخ به صورت مواجي، افزايش خواهد يافت. در گوش طبيعي، اجزاء SP و AP كه با الكترود پرومونتواري ثبت مي شوند (درست روي ديواره خارجي حون) 10 تا 12 برابر از آنهايي كه با الكترود مجرا ثبت مي شوند، بزرگتر هستند. اين پاسخ كه از محيط نزديك حون ثبت شده و دامنه بزرگي دارد بر مشكلات متعددي كه حين ارزيابي كلينيكي Ecochg رخ مي نمايد، غلبه مي كند.
بنابراين، نروپاتي شنوايي يك عنوان كلينيكي جديد نيست بلكه يافته هاي مربوط به آن مورد توجه ويژه اي قرار گرفته اند. با بازنگري اي كه در اثر توجه به ماهيت نروپاتي شنوايي ايجاد شد، مرور گذشته نگر، بسياري از كلينيسين هاي مجرب ABR و ديگر يافته هاي اديولوژيكي كه در 1970 در كودكان در معرض آسيب نرولوژيك انجام شد، يافته هايي را نشان دادند كه با نروپاتي شنوايي سازگار بود.
همراه با همكاراني كه از 1970، روش هاي شنوايي شناسي
تعريف «نروپاتي شنوايي»
معناي «نروپاتي شنوايي» از ابتدا تغييرات بسياري كرده است. در حقيقت معناي اين واژه، گسترش يافته است و البته دچار اعوجاجاتي نيز شده است تا جايي كه در اغلب بيماراني كه تشخيص نروپاتي در مورد آنها صورت پذيرفته است، اين واژه توصيف دقيقي از اين پاتولوژي، وضعيت كلينيكي يا حتي شروع بيماري به دست نمي دهد.
Arnold Starr، Terrence Picton، Sininger، Linda Hood و Charles Berlin واژه «نروپاتي شنوايي» را ابداع نمودند و بيان كردند كه اين وضعيت «ناشي از اختلال در عملكرد عصب شنيداري است. (1996- Starr) اغلب بيماران ابتدايي كه توسط اين دانشمندان، مبتلا به «نروپاتي شنوايي» معرفي شدند. علائم نرولوژيكي كلينيكي نظير رفلكس تاندون (و يا زانوي عمقي افزايش يافته يا مختل نشان دادند كه نشانگر اشكالي از بيماري عصبي محيطي بود. يكي از اين بيماريها، با علائم و معيار بيماري Charcot-Marie-Tooth مطابقت داشت به اين دليل است كه گروهي از محققين در آن زمان، اين عنوان را به صورت بيماري عصب محيطي شنوايي معرفي كردند كه دندريت هاي عصب شنوايي، نرون هاي شنوايي در عقده مارپيچي، و يا آكسونهاي عصب شنوايي بين حون و ساقه مغز (پونزي) را درگير مي كند.
كاشت حون:
تفكر (محققين) در مورد كاشت حون در كودكان مبتلا به نروپاتي در طي ده سال گذشته تغيير بسياري كرده است. پس از توصيف اوليه نروپاتي شنوايي و مواجه شدن شنوايي شناسان با استراتژيهاي درماني كه در حال تكامل بودند و البته براي مشكلي كه خيلي كم در مورد آن مي دانستند، كاشت حون در ليست انتخابها جزء آخرين ها بود. بي رودربايستي، به نظر بعيد مي آمد كه داخل كردن وسيله اي به حون با سلول هاي مويي خارجي نرمال، توصيه مناسبي باشد. اگر يك كودك دچار اختلال عصبي باشد كه ويژگي آن ناهمزماني شنيداري است و هيچ بهره آشكاري از تحريك صوتي كه شامل تقويت نيز مي شود، نبرد در آن صورت كاشت حون محلي از اعراب ندارد.
به نظر مي رسد كه تجربيات اوليه با كاشت حون اين عقيده را تقويت مي كند. مثلا پس از تجربه اوليه با كاشت حون در يك كودك مبتلا به نروپاتي Miy amoto و همكاران (1999) گزارش كردند كه «اگرچه كاشت حون مي تواند مزاياي قابل توجهي براي افراد مبتلا به «نروپاتي شنوايي» ارائه كند، اما استفاده از اين فن آوري مي بايست توام با احتياط بسيار باشد همانند سمعكهاي مرسوم، ممكن است نتايج نه چندان مطلوبي ايجاد شود. با توجه به نتايج نااميد كننده بيماري كه در اين مقاله گزارش شد، توجه به برخي ويژگيهاي اين بيمار مناسب است. اين بيمار كه يك كودك 5 ساله در هنگام كاشت بوده است، شنوايي خويش را به صورت پيشرونده از دست داده بود. او
ترديدها تا اواخر 1990 ادامه يافت، نمونه آن عبارت Berline است «اينكه كاشت به عنوان درمان انتخابي نروپاتي شنوايي مطرح شود، بايد ديد . در هر صورت درك امروزين ما از فيزيولوژي شنوايي به ما مي گويد كه كاشت در بهترين حالت مي تواند به صورت اندك موفقيت آميز باشد اگر پاتوفيزيولوژي ضايعه كاهش ميلين يا كاهش اجزاي عصبي است. با شناخت احتمال وجود مكانيزم هاي متفاوت، براي «نروپاتي شنوايي» Berline ادامه مي دهد اگر به عبارت ديگر، مشكل بيمار، عدم وجود سلول هاي مويي داخلي، بيوشيميايي، يا به صور ديگري مربوط به نقائص ترانس ميترها يا حتي مربوط به انقطاع ارتباط بين سلول هاي مويي – داخلي و خارجي براساس گفته Berlin (1999) باشد، در آن صورت تحريك الكتريكي باقيمانده دسته هاي عصب ممكن است نهايتا پس از آموزش مناسب و سازمان بندي كدگذاري و سيستم Feature Extraction حون و سيستم عصبي مركزي موثر باشد.
و شايد از آنجا كه چندين روش درماني ارزشمند ديگر در دسترس بودند براي برخي كودكان مبتلا، عمل كاشت حون انجام گرديد، و مزاياي شگفت اوري ملاحظه شد.
نتايج ارتباطي توام با موفقيت در كودكان مبتلا به نروپاتي كه مشخصا از بدو تولد بدان مبتلا بودند، تغيير عمده اي در نگرش نسبت به كاشت حون در اين بيماران ايجاد كرد.
اين اطلاعات وابسته به فركانس در مورد آستانه شنوايي در تكامل استراتژي توانبخشي و بويژه تجويز سمعك بسيار موثر است.
هر كدام از اين مقالات ارزش ارزيابي الكتروكاكلئوگرافي يا حداقل دخالت دادن اصول الكتروكاكلئوگرافي در ارزيابي الكتروفيزيولوژيك نوزادان و كودكان خردسال را گوشزد مي كند. اين مقالات همچنين كيفيت موثر اندازه گيريهاي الكتروكاكلئوگرافي را هنگاميكه از الكترود ميدان نزديك سوزني TT بهره مي بريم حتي هنگاميكه بواسطه شدت كاهش شنوايي ABR بدست نمي آيد مورد تاييد قرار مي دهند.
الكتروكاكلئوگرافي در ارزيابي كودكان احتمال تعيين دقيق محل ضايعه و مقدار ضايعه را بيشتر مي كند. و نيز امكان مقايسه با اديومتري رفتاري و ABR را فراهم مي آورد.
ارزيابي ضايعات نئوپلاستيك رتروكوكلئار:
افزايش موج I (AP): شايد رايجترين مثال كاربرد الكتروكاكلئوگرافي در
ارزيابي الكتروكاكلئوگرافي شامل يك ثبت ميدان نزديك فعاليت ايجاد شده در حون و انتهاي نزديك (Distal) عصب شنوايي است. نزديك تر كردن الكترود inverting به حون باعث افزايش AP مي شود، يا همان موج I از ABR.
موج I، (AP) يك شاخص محيطي براي محاسبه زمان نهفتگي بين موجي است. زمانهاي نهفتگي بين موجي تنها فعاليت عصبي را منعكس مي كنند (در مقابل عملكرد گوش مياني يا حون) و شاخص نسبتا ثابتي از زمان انتقال عصبي وراي حوني به دست مي دهند.
همانگونه كه margolis و همكاران گفته اند (1992) «استفاده صرف از پلاريته متناوب براي شناخت ماهيت اين ناهنجاريها، كافي نيست.»
در محرك كليك، و تن برست (با فركنس نسبتا بم) SP در همان جهت (پلاريته) AP است. براي فركانس هاي بالاتر نظير 4000 و بخصوص 8000 هرتز، SP در جهت مخالف AP است.
همبستگي بين فردي ضروري، بين دامنه اجزاء منفي در مقابل دامنه اجزاي مثبت
هنگام تحريك با تن برست محرك هاي فركانس پايين، يافته هاي الكتروكاكلئوگرافي غيرطبيعي را بيش از محرك هاي تن برست فركانس بالا يا كليك حداقل در بيماران مينيري داراي شكل اديوگرام بالارونده، نشان مي دهند.
نسبت با افزايش فركانس تحريك به صورت مستقيم افزايش مي يابد. اين افزايش تا فركانس 4000 هرتز و بالاتر رخ مي دهد. نرخ تحريك نيز مي بايست به عنوان يك عامل در نظر گرفته شود. نسبت با افزايش نرخ تحريك كاهش مي يابد.
وضعيت بيماري:
Ferraro و Arenberg و Hassanein (1985) شواهدي ارائه كردند كه الكتروكاكلئوگرافي تحت تاثير وضعيت بيماري در روز آزمون است.
از 45 فرد كه فاقد علامت بودند نسبت نرمال (5/0 يا كمتر) با الكترود اكستراتمپانيك، نشان دادند. در هر صورت در بين 10 فرد علامتدار، كاهش شنوايي و پري گوش، شاخص هاي قويتري براي پيش گويي الكتروكاكلئوگرافي غيرطبيعي بودند، در حاليكه وزوزگوش و سرگيجه، شاخص هاي قوي براي اين پيشگويي نبودند.
نويسندگان، توصيه كردند كه هرگاه ممكن است ارزيابي الكتروكاكلئوگرافي براي بيماران كه علائم معمول بيماري منير را تجربه مي كنند، صورت پذيرد.
Margolis و همكاران (1995) تغييراتي را در ارتباط SP و AP با پيشرفت علائم بيماري مينير توصيف كردند.
Gamble، Meyerhoff، Shoup و Schwade (1999) روش ابداعي براي افزايش حساسيت الكتروكاكلئوگرافي در تشخيص بيماري مينير ارائه نمودند. 43 بيمار كه واجد معيارهاي «عدم توازن در مايعات داخل گوشي» بودند به دقت برگزيده شدند به آنها چهار قرص يك گرمي نمك در سه روز متوالي، قبل از انجام الكتروكاكلئوگرافي كه با روش Tiptrode صورت مي گرفت، خورانيده شد. يافته هاي گروه مورد آزمون، با گروه كنترل كه 13 فرد بودند، مقايسه شد. حد بالايي براي دامنه طبيعي ، 37 بود. در بين گروه مورد آزمون 90 درصد پاسخهاي تكرارپذير الكتروكاكلئوگرافي داشتند.
مطالعات مبنايي، در مورد مناطق مركزي شنوايي Auditory CNS شواهدي از انواع نرون عملكردي ارائه كرده است. دو نوع اين نرونها، نرونهاي onset كه تنها در آغاز تحريك، پاسخ ميدهند، و نرونهاي off set كه تنها در پايان تحريك، پاسخ ميدهند، هستند.
همانطور كه معمولاً ثبت ميشود، به نظر ميرسد كه پاسخ همزمان نرونهاي on set را منعكس ميكند. در يك محرك كليك با ديرش مرسوم 0.1 ميليثانيه، آغاز و انجام تحريك تقريباً همزمان (آني) است، و تعيين يك پاسخ off set تقريباً محال است. در طي سالها، به صورت پراكندهاي مقالاتي ظاهر شدهاند كه ABR ايجاد شده توسط بخش off set محرك را توصيف ميكنند. اولين كارها در اين زمينه با ALR انجام شده است. يك off set ALR كه شبيه onset ALR بود در همة افرادي كه پاسخ onset داشتند ثبت شد، اين پاسخ به صورت سيستماتيك تحت تاثير فركانس محرك، يا زمان افت –خيز نبود. ديرش طولاني شدة محرك از 850 تا 1500 ميليثانيه براي برانگيختن اين پاسخ off set لازم بود.
مطالعات ارزيابي ABR با محرك offset قطعي نيستند و در واقع وجود ABR offset واقعي به نحوي مورد ترديد و مناقشه است.
معمولاً off set ABR وضوح كمتري نسبت به on set ABR دارد. يك محرك با ديرش
a) بارز و واضح نشيند. (70 تا 80 درصد، دامنة كمتري دارند) يا به صورت قابل اعتمادي ثبت نميشوند.
b) آستانة بالاتري دارند، (10 تا 20 دسيبل)
c) ممكن است با محرك white noise-burst پلاريتة معكوس داشته باشند. (قلههاي رو به پائين نشان دهند)
پاسخ off set با يك محرك كه ديرش آن طولاني شده، (مثلاً ديرش 10 ميلي ثانيهاي يا طولانيتر) ثبت ميشود، تا از همپوشاني آن پاسخ on set، جلوگيري شود.
مشكل اين روش، حداقل با زمانهاي افت خيز خيلي كوتاه (كمتر از 5 ميلي ثانيه) تداخلي است. كه بين پاسخ off set و فعاليت AMLR پديد ميآيد. البته، در تحقيقات انساني، گفته ميشود، آنچه كه به نظر پاسخ off set ميآيد، در حقيقت ناشي از Ringing مبدل آكوستيكي است كه متعاقب شروع تحريك ايجاد ميشود. كوتاه سخن اينكه ABR off set، بخوبي شناخته نيست.
شيبهاي زمان نهفتگي در قبال Rate در سطوح شدتي 60 و 80 دسيبل، نسبت به 40 دسيبل تندتر هستند. شيب در 80 دسيبل، عموماً در حدود، 130 ميكروثانيه در decade براي نوزادان در مقابل 70 ميكروثانيه در decade براي بزرگسالان است. افزايش بيشتر در مقادير زمان نهفتگي ABR و مقادير كاهش يافته دامنه، توام با نرخ افزايش يافته تحريك، براي نوزادان در مقابل بزرگسالان در شيبهاي به صورت پيشرونده تندتر عملكردهاي Latency – Rate بويژه براي امواج ديرتر ABR، منعكس شده است.
هنوز هم ميتوان ABR مطمئني را از يك نوزاد كامل و نيز حتي ناكامل Preterm با نرخ تحريك تا 455 تحريك در ثانيه و حتي 909 تحريك در ثانيه با استفاده از روش ثبت (MLS) Maximum Length Sequence ثبت كرد.
قاعدتاً، تاثير Rate براي موج V، بيشتر است. اين نتايج در يك پديدة مشترك بين سن و Rate روي فاصلة بين I و V اثر ميگذارند.
انتقال عصبي طولانيتر در افراد جوانتر، در اثر ميلينيزاسيون ناكامل و كارايي
براي بدست آوردن AERهاي مستقل از سن، نرخهاي آهسته لازم هستند.
Lasky و (1982) Rupert تفاوت زمان نهفتگي در نوزاد كامل 40 هفتهاي بين نرخ سيگنال 3 تا در ثانيه در مقابل 10 تا در ثانيه، نيافتند.
دادههاي مقدماتي در نوزدان 32 هفتهاي نشان داد كه زمان نهفتگي موج V براي نرخ تحريك 5 تا در ثانيه كمتر از 10 تا در ثانيه بود. همانگونه كه قبلاً گفته شد، نرخ تحريك در بزرگسالان را ميتوان حداقل 20 بار در ثانيه بالا برد، بدون اينكه به زمان نهفتگي و دامنة ABR ثاتير بگذارند. اين تعاملات بين سن – Rate- را در كنار تاثيرات محتمل عوامل بيشتري، نظير شدت محرك، پلاريته، را ميبايست هم در تدوين و توسعة دادههاي هنجار، و هم در ايجاد راهكارها (پروتكلهاي) كلينيكي ABR و در تفسير كلينيكي ABR مورد توجه قرار داد.
واضح است شدت نسبي تحريك براي گوش راست و گوش چپ (تفاوت شدت بين دو گوشي و تفاوت زمان بين دو گوشي) دو عامل بسيار حياتي هستند. متاسفانه به دليل تفاوتهايي كه در روش تحقيق بين مطالعات وجود دارد، ارزيابي يافتههاي منتشر شده، در مورد تداخل دو گوشي يا استخراج نتايج صريح در مورد ارزش كلينيكي BI بسيار دشوار است.
عواملي كه به صورت ويژه در اين مطالعات، مورد تحقيق قرار
سطح شدت محرك:
در بين مطالعات گوناگون، در مورد تعريف شدت براي محرك يك گوشي در قبال دو گوشي، تفاوت وجود دارد. در مطالعة decker و Howe (1981)، ابتدا آستانههاي شنوايي رفتاري براي گوش راست، گوش چپ و تحريك دو گوش تعيين شدند، و سپس، امواج ABR در يك سطح SL ثابت نظير 60dBSL، بالاي آستانههاي فردي، بدست آمدند. فلسفة اين روش، به گفتهي محققين، كاهش متغيرهاي مربوط به تحريك و تاكيد بر تفاوتهاي نروفيزيولوژيك بود.
در يك SPL ثابت براي شدت تحريك ارائه شده به هر گوش، شدت تحريك دو گوش، ناشي از تجمع Summation در CNS، تقريباً 5 دسيبل بزرگتر از شدت تحريك يك گوشي است. بنابراين، ثبت دو گوشي واقعي ممكن است زمانهاي نهفتگي كوتاهتر مربوط به شدت را نسبت به ثبت تك گوشي جمع شده (دو گوشي اشتقاقي) نشان دهد، كه به نوبة خود، در موج متفاوت، حاصل از يك نوع موج دو گوشي از ديگري، دخالت ميكند. Furst و همكاران (1985) شدت تحريك را بر حسب (60dBSL) dBSL گزارش كردند. مبنا، آستانه فرد براي محرك كليك بود.
تعريف معمولي شدت در اين مطالعات، بر حسب dBHTL , dBSPL يا dBnHL بود. با اين روش، ABRبراي تحريك يك گوش و دو گوش، در سطوح شدتي ثابت انتخاب شده نظير 110 , 90 , 70 , 60 dBSPL ثبت ميگرديد. معدل dBSL مربوط به فرد معمولاً براي هر فرد ذكر ميشود، اما براي اطمينان يافتن از يك SL ثابت در هر فرد، در هر كدام از شرايط تك گوشي يا دو گوشي، تلاشي صورت نميپذيرد. اين خود، محدوديت مهمي است، زيرا Conijin و همكاران (1990) نشان دادهاند كه آستانة ABR دو گوش، به صورت متوسط 5.5dB بهتر (پايينتر) از معدل آستانههاي ABR تك گوشي است. كوتاه سخن اينكه، به نظر ميرسد SL تك گوشي، عامل مهمي در توليد جزء BI باشد.
دامنۀ موج III اندکی کوچکتر، و زمان نهفتگی موج III و IV به مقدار اندک ولی قابل توجهی کوتاهتر برای آرایش دگرسویی در قبال همان سویی است. این ارتباط، همچنین در حدود 85 درصد از افراد، مشاهده می شود. گزارش های چاپ شده ای از تفاوتهای زمان نهفتگی و دامنه برای موج V که مربوط به آرایش الکترود هستند، وجود دارند.
Aughes و همکاران، 1981 در مقایسۀ ثبت اپسی لترال در مقابل کنترالترال، به تمایل زمان نهفتگی موج V برای طولانی بودن و کوتاهتر بودن دامنه در امواج ثبت شده دگرسویی اشاره کردند.
Starr و همکاران (1982)، با جدا کردن پاسخ های اپسی در مقابل ماستوئید کنترالترال با آرایش غیر جمجمه ای (الکترود قرار گرفته روی مهرۀ هفتم گردنی) دریافتند که موج IV از 0.1 تا 0.5 میلی ثانیه، به صورت اپسی لترال، زودتر، و موج V از 0.0 تا 0.6 میلی ثانیه دیرتر به صورت کنترالترال ثبت می گردد. بخاطر، موج III، کوتاهتر، در ثبت با آرایش کنترالنزال، فاصلۀ زمان نهفتگی III – V، به صورت تیپیک، برای ثبت کنترالترال طولانی تر خواهد بود.
دامنۀ بزرگتر موج III همان سویی در مقابل دگرسویی، احتمال می رود که ناشی از ارتباط خارج از فاز بین پاسخ ثبت شده از الکترود Inverting همان سویی در مقابل الکترود Noninverting ورتکس باشد. با تقویت تفاضلی، تفاوت ولتاژ، بین دو الکترود، در هر نقطه ای از زمان، در حالتیکه یک الکترود ولتاژ منفی را ثبت می کند و دیگری ولتاژ مثبت را، بیشتر است.
همانطور که گفته شد، زمان نهفتگی موج IV ممکن است به اندازۀ 0.36 میلی ثانیه
تغييرات در مرفولوژي امواج ABR و تاثيرات احتمالي آنها بر آناليز ABR در فصل بعد تشريح شدهاند.
چهار، کاربرد کلینیکی ارزشمند دیگر برای تفاوتهای بین ABR ثبت شده با آرایش الکترودی دگرسویی در مقابل همان سویی وجود دارند که عبارتند از:
اول: این تفاوت ممکن است به مقادیری، ناشی از عملکرد، پلاریتۀ محرک باشد. (انبساطی در مقابل انقباضی)
تاثیرات افتراقی پلاریته بر ثبت ABR، در دیگر آرایش های الکترودی، گزارش نشده اند.
دوم: ترکیب طیفی ABR و تاثیر تنظیمات فیلتر، عاملی در ارزیابی پاسخ ثبت شده با آرایش های الکترودی متفاوت است. مثلاً موج I به صورت نسبی از انرژی فرکانس بالا، برخوردار است، در صورتیکه موج V، دخالت بیشتری از فرکانسهای پایین تر دریافت می کند. تفاوتهای امواج ناشی از آرایش های الکترود همان سویی در مقابل دگرسویی به عنوان تابعی از عملکرد تنظیم فیلتر، تغییر می کنند.
درک صداهای آلات موسیقی، به شدت به شروع گذرا و ساختار زمانی صوت دارد. مشخصه ی تن پیانو بر این واقعیت بستگی دارد که نت ها شروع تند و افت تدریجی دارند. اگر ضبط صدای یک پیانو به حالت مع انجام شود ، کیفیت صدا کاملا متفاوت می شود. در این حالت شبیه هارمونیوم یا آکوردئون است علیرغم این حقیقت که طیف بزرگ طولانی مدت با مع کردن زمان تغییری نمی کند. درک این صداها که موقتا نامتقارن هستند توسط پترسون مورد مطالعه قرار گرفته است. او از حامل های سینوسی که دامنه ی آنها توسط تابع نمایی تکرار شونده تعدلیل شده بود استفاده کرد. این بسته ی صوتی یا به طور ناگهانی افزایش یافت و تدریجا کم شد یا تدیجی
پولارد و جانسون روشی ادراکی که مربوط به توصیف ویژگی های متغیر با زمان صدا ها است را معرفی کردند. صدا از فیلترهایی به عرض 1/3 اکتاو عبور می کند. بلندی هر باند در فواصل 5ms محاسبه می شود. مقادیر این بلندی به سه مختصات تبدیل می شوند که بر اساس سه عامل تعیین می شوند
کیفیت صدا تنها به فرکانس طیف صوتی بستگی ندارد. نوسانات نقش مهمی نیز در این باره ایفا میکنند. برای این قسمت از کتاب، می توانیم از تعریف خاص تری که توسط پلومپ ارائه شده استفاده کنیم که بر روی تن های پیچیده کاربرد دارد: "کیفیت صدا بخشی از حس شنوایی اس که شنونده می تواند دو تن پیجیده ی پایدار را که بلندی یکسانی دارند اما نواک و مدت زمان متفاوتی دارد را تشخیص دهد. " کیفیت صدا در این روش بیشتر بستگی به مقادیر نسبتی تن ها دارد.
کیفیت صدا چند بعدی است. هیچ معیاری وجود ندارد که به تنهایی تعیین کند کدام کیفیت صداهای مختلف
برای مجموعه ی محدودی از صداها، ابعاد کمتری ممکن است در کار باشند. این واقعیت برای صداهای گفتاری و غیر گفتاری صادق است. کیفیت صدای تن های ثابت در درجه ی اول توسط ظیف بزرگی مشخص می شود اگرچه ممکن است فازهای نسبی عناصر نقش کوچکی را در این زمینه ایفا کنند.
الگوهای متغیر با زمان و مشخص کردن مکان شیء با سیستم شنوایی
تفاوت در کیفیت صدای استاتیک همیشه برای شنوایی مطلق شیء شنوایی مثل آلت موسیقی کافی نیست. یک دلیل می تواند این باشد که قدرت و فاز طیف صوتی می تواند به طور قابل ملاحظه ای با انتقال مسیر و جابجایی مکانی تغییر کند. در عمل، تشخیص کیفیت صدایی خاص، یا شی شنوایی، ممکن است به چندین عامل بستگی داشته باشد. اسکاتن این عوامل را اینگونه بیان میکند: 1. آیا صوت دوره ای است و دارای کیفیت مربوطه به آهنگ صدا در آن بین 20 تا 20000 در هر ثانیه است یا نامنظم و نویز مانند است. 2. آیا شکل موج ثابت است یا به عنوان تابعی از زمان نوسان دارد و در این صورت، شبیه کدام یک از نوسانات است. 3. آیا این صدا (طیف یا دوره ی آن) به صورت تابعی از زمان تغییر می کند. 4. صداهای قبل و بعد آن چگونه هستند.
. برايمدلهايدارايرسیورداخلگوشی،
یکسیستممحافظتدربرابرجرموجودداردکهمیتواندتعویض شود.
ونت:
راهی در بین سمعک یا قالب استکهبهگرما
ممکناستسببتعریقگوشها،فشارناراحتیاانسدادشود. اگربیماريشکایتکندکه
فیدبکناگهانیشروعمیشودوممکناستمعاینهنشاندهدکهسمعکیکونتبازخیلیبزرگداردوقبلاونتدرپوشداربودهولیدرطیزمانافتادهاست. ونتدرپوشدارکهخوبجایگذاريشدهباشدنبایدبیرونبیفتد. وقتیازونتدرپوشداراستفادهمیشوددراینحالتنیزبایدرهاییفشاردرصورتامکانفراهمشود.
بازرسیشنیداريعملکردسمعک:
وقتیبهطورمستقیمبهسمعکگوشمیدهیدازروشمرسومگوشدادنکیفیتبهترصدا
استفادهکنید. کوپلرانعطافپذیرراقبلوبعدازگوشدادنبهسمعکضدعفونیکنید. باسمعک
پرقدرت،هموارهشدتصدارادرکمترینحالتبگذاریدازفیتیگمحکمبینگوششنوندهو سمعکبرايجلوگیريازفیدبکدردناكاطمینانحاصلکنیدهموارهبهیادداشتهباشیدکه SPLایجادشدهتوسطسمعکقدرتمندمیتواندسببآسیببهگوشداخلیکلنیسینشود. قبلاز انجامتست ANSIیابررسیشنیداريسمعک،هرگونهمحافظجرم،حفاظتکنندهمیکروفون، هوكیاتیوبراخارجکنید.
گام 11. پاسخ گوش واقعی را مجددا اندازه گیری نمائید.
اگر سمعک دارای تعدادی کنترل فیت کننده باشد، زمانی که تیوب پروب و سمعک هنوز در داخل کانال گوش هستند. اگر پاسخ های اندازه گیری شده بیشتر از هدف مورد بررسی شما که با یک سمعک سفارشی بدست می آید، باشد و بخوبی دور از آسیب به مریض باشد، تنها گزینه ممکن ارجاع سمعک برای تعمیر است. این مسئله یک تصمیم دشوار است (پانل How close is close enough را ببینید)
ارجاع و برگشت سمعک امری نا مرسوم است و برای تمام بیماران گران می باشد و ااما موثر نمی باشد. به این دلیل ایده خوب استفاده از یک سمعک دیجیتالی قابل برنامه ریزی است برای هر زمانی که لازم باشد.
10.7 اجازه دادن برای شکل و اندازه گوش فرد در تجویز کوپلر:
زمانی که بهره گوش واقعی تجویز شده به دست آمد، نیازی به بررسی اثرات متغیر ها در اندازه و جزئیات گوش خارجی بیمار نمی باشد. این اثرات در داخل بهره گوش واقعی که به دست آمده است، اعمال می شود. کوپلر (یا گوش مصنوعی) برای پاسخ، نیاز به دستیابی بهره گوش واقعی تجویز شده دارد. بهر حال وابسته به ویژگی های آتیکی گوش بیمار می باشد. اگر هدف ما دستیابی به یک بهره القایی خاص باشد، اختلاف جفتگر با گوش واقعی ( RECD) و بهره گوش واقعی بدون سمعک (REUG) بهره کوپلر مورد نظر را تحت تاثیر قرار خواهد داد (معادله 4.10 یا 4.12 را ببینید). اگر هدف شما دست یابی به یک بهره خاص گوش واقعی با سمعک باشد، فقط RECD بهره کوپلر مورد نیاز را تحت تاپیر قرار می دهد (معادله 4.4 را ببینید). در نتیجه یک سمعک که در یک کوپلر یا گوش مصتوعی برای تطبیق تجویز به دقیق ترین صورت ممکن با هدف گوش واقعی، پیش تنظیم شده است، اکر گوش این افراد را تحت تاثیر قرار دهد، شناخته می شود و به داخل کوپلر یا گوش مصنوعی می پیوندد. برخی نرم افزار های فیتینگ ( NAL – NL1 و DSL 4.1 ) به این امر اجازه می دهد که صورت پذیرد. برای اصلاح اثر مناسب گوش فرد را اندازه بگیرید و داده را در برنامه در محل مناسب وارد نمائید. اگر فرد متمایل به اجازه برای این اثرات باشد و به این برنامه ها دسترسی نداشته باشد، هرگونه تجویز کوپلر با استفاده از معادلات 10.8 تا 10.10 می تواند سفارش شود. برای بکارگیری این
زمانی که فیتینگ سمعک دارای کنترل های کمی باشد. مخصوصا اگر میانگین بهره سمعک بررسی می شود، فقط به طور حاشیه ای به بهره میانگین تجویزی می رسد.
در نوزادان (فقط RECD ) همانطور که در فصل 15 مفصل توضیح داده شده است.
آزمون پتانسيل هاي عضلاني برانگيخته ازوستيبولVEMPS-Vestibular Evoked Myogenic Potentials):
يكي ازآزمونهاي تشخيصي جديد براي بررسي اختلالات دهليزي است.VEMPSيك پاسخ دوفازي است كه به وسيلهء محركات صوتي Click وTone burstباشدت بالا برانگيخته مي شود ودرسطح عضلهء استرنوكلايدوماستوئيد(SCM)ثبت مي شود.يك رفلكس گردني- وستيبولي است كه آوران آن ازسلولهاي حساسهء ساكول منشا گرفته وازطريق عصب دهليزي تحتاني منتقل مي شود.اين آزمون مي تواند عملكرد غيرطبيعي ساكول وياعصب دهليزي تحتاني رامشخص نمايد.حساسيت بسياربالايي در ارزيابي عملكرد دستگاه دهليزي داردوبرخلاف آزمون ENGكه حدود 1تا2ساعت به طول مي انجامد به زمان كمتراز1 ساعت نياز دارد.
دربررسي ضايعاتي كه سيستم كوكلئو-وستيبولار رادرگير مي نمايند
لذاآزمونVEMPSدرشناسايي اختلالاتي نظير ضایعات ساقهء مغز بسياركمك كننده است.
عوامل ABR، پروتكلها و فرآيندها:
براي مرور ويژگيهاي محرك و ارتباط آنها با ABR به طور كلي، خواننده به فصل 3، ارجاع ميگردد. نوع مبدل و تاثير آن بر پاسخهاي برانگيخته شنوايي نيز در فصل 3 مطرح شد و دوباره در اين فصل به آن نخواهيم پرداخت. پاسخهاي برانگيختة شنيداري زودرس، (مثلاً ABR , ECOCHG) با محركهاي كوتاه (زودگذر) كه يك شروع همزمان دارند، بهتر برانگيخته ميشوند. بواقع، ABR , ECOCHG اساساً پاسخ «onset» هستند. خيزش (شروع) سريع محرك، زودگذر، باعث Firing همزمان تعدادي از نرونهاي شنيداري ميشود. بخشهاي ديگر محرك، هيچ دخالتي در پاسخ ندارد يا اينكه دخالت كمتري در پاسخ دارند. بنابراين اصوات كليك خيلي كوتاه كه با سيگنالهاي الكتريكي، با شروع ناگهاني، و با مدت زمان (ديرش) تنها 0.1 ميلي ثانيه (100 ميكرو ثانيه) ايجاد ميشوند تا كنون، رايجترين سيگنال مورد استفاده در ارزيابي ABR بودهاند. وقتي كه اين ايمپالس الكتريكي تقريباً لحظهاي توسط هدفن به صدا تبديل ميشود، سيگنال آكوستيكي حاصله (كليك) مدت زمان (ديرش) طولانيتري دارد. ديرش موج آكوستيكي زماني سيگنال، ممكن است يك ميليثانيه يا بيشتر، بسته به ويژگيهاي مبدل، (مثلاً هدفن) طول بكشد. محرك كليك آكوستيكي، ممكن است يكي از چندين سيگنال آكوستيكي باشد كه با سيگنال الكتريكي مشخص توليد ميشود. از جملة اين سيگنالها ميتوان به موارد زير اشاره كرد: «پالس الكتريكي Rectangolar Voltage»، پالس مربعي diphasic، امواج Triangular، يك پريود منفرد از يك hish freq. haversine يا نيمي از يك موج سينوسي، chirps و ديگر محركها.
با ارائه محرک و ایجاد پاسخ و محاسبه زمان های امواج به دست آمده (latency) می توان منشاء پاسخ را در دستگاه شنوایی تعیین کرد. اگر این پاسخ درمحدوه 10 میلی ثانیه ایجاد شود آنرا پاسخهاي
در این میان علائم رادیولوژیک اهمیت ویژه ای دارند، اما به دلیلهزینه بالای آزمون تشخصی و عدم امکان انجام آن در پاره ای موارد، به عنوان آزمونی با دسترسی بالا محسوب نمی شوند.
همانگونه که مطلع هستید آزمون ABR نسبت به آزمون MRI و CT.scan و یادیگر آزمونهای تشخیصی از زمان کوتاهتر و هزینه ی کمتری برخوردار است. این نکته میتواند به درمانگر کمک کند تا در ارجاع بیماران، پس از تهیه تابلوی کلینیکی بیمار،با دید و نظر بهتر اقدام به ارجاع بیمار نماید.
الكتروكوكلئوگرافي
( ECOGHG- Electrocochleography )
الكتروكوكلئوگرافي روشي است براي شناخت وتشخيص ضايعات خاصی كه حون گوش داخلي را درگير نموده اند . بااين روش مي توان پتانيسلهاي مربوط به تحريكات سيستم شنوايي راازدرون مجراي شنوايي خارجي به روش Noninvasiveثبت واندازه گيري نمود.این پتانسیل ها عبارتنداز:
Cochlear microphonic(CM),Summating potential(SP),Nerve Action potential(AP)
براي ثبت آن ازمحرك صوتي Click استفاده مي شود ونمودارحاصل منحني موجي شكلي است كه دوقله ءمشخص داردوفعاليت حون و بخشپرگزیمالعصب هشتم رابررسي مي كند.
بسیاری از محققان بر این باورند که درک نواک نیازمند مکانیسم های مکانی و زمانی با هم است. اما، یک مکانیسم ممکن است به خاطر وظیفه یا جنبه ای خاص از درک نواک نسبت به دیگری غالبتر باشت و نقش نسبی دو مکانیسم تقریبا با هر فرکانس مرکزی تفاوت دارد.
درک نواک در تن خالص
*پردازش فرکانس تن های خالص
تمایز بین انتخاب فرکانس و پردازش فرکانس امری بسیار مهم است. اولی اشاره دارد به توانایی حل عناصر
مدل های مکانی پردازش فرکانس این پیش بینی را می کنند که پردازش فرکانس باید مربوط به انتخاب فرکانس باشد و هر دو باید به وضوح بر روی پرده ی اصلی تنظیم شوند. زویکر مدلی از پردازش فرکانس را توصیف میکند که بر اساس تغییرات در الگوی برانگیختگی ای است که توسط صدا هنگامی که فرکانس عوض می شود ایجاد می گردد و اشکال این الگو را مانند شکل 13.6 نشان می دهد.
این مدل در شکل 13.16 نشان داده شده است. این تصویر دو الگوی برانگیختگی را نشان می دهد که مربوط به دو تن با فرکانس های متفاوت هستند. یک تغییر کوچک در فرکانس باعث می شود در طرفین الگوی برانگیختگی تغییراتی ایجاد شود. این تغییر مفروض بر این است که هر گاه سطح برانگیختگی زمانی در این الگو به میزان بیش از 1 دسیبل تغییر کند، قابل تشخیص باشد.
تغییر در سطح برانگیختگی در فرکانس شیب پایین در یک طرف از الگوی برانگیختگی دارای بیشتری مقدار است. بنابراین، در این مدل، تغییر قابل تشخیص فرکانس عملا مربوط به تشخیص تغییر در سمتی از الگو است که دارای فرکانس کمتر است. شیب این طرف که دارای فرکانس کم است تقریبا هنگامی که میزان فرکانس در واحد ERBn به جای فرکانس خطی بیان می شود ثابت است. این شیب حدود دسی بل در هر ERBn است.
. بايد به خاطر داشت كه مقدار زمان در دسترس براي معدل گيري پاسخ هنگاميكه از زمان پيش تحريكي يا پس تحريكي استفاده مي گردد، كاهش مي يابد. زمان آناليز پاسخ برابر با كل زمان آناليز منهاي زمان Baseline پيش تحريكي مي باشد. مثلا با زمان آناليز ABR برابر با 15 ميلي ثانيه و زمان پيش تحريكي 10 درصد معدل گيري پاسخ (پس تحريكي) در 5/13 ميلي ثانيه رخ خواهد داد. بنابراين آشكار است كه با تمايل به انتخاب زمان پيش تحريكي، زمان آناليز 10 ميلي ثانيه اي انتخاب ناصحيحي خواهد بود. انتخاب زمان پيش
ارتباط بين نرخ تحريك و زمان آناليز:
به عنوان يك قاعده، محدوده بالايي نرخ تحريك، با زمان آناليز درارتباط است. در تحريك سوماتوسنسوري يا عصب هفتم نرخ تحريك با شدت تحريك محدود مي شود. يعني قدرت شوك الكتريكي برحسب ميلي آمپر. زمان آناليز و Rate با هم ارتباط معكوس دارند، به اين ترتيب كه نرخ هاي سريع، در زمان آناليز طولاني امكان پذير نيستند. با افزايش زمان آناليز، ماكزيمم نرخ تحريك (ثانيه / محرك) كاهش مي يابد.
در بعضي دستگاه ها AEP راهي براي غلبه بر اين محدوديت وجودندارد. سيستم هاي ديگر هشدار مي دهند كه به نسبت زمان آناليز، محرك هاي زيادتري در حال ارائه است ولي به آزمونگر اجازه ادامه تست را مي دهند. ماكزيمم نرخ تحريك در زمان آناليز، را مي توان به آساني براي محرك آني نظير كليك محاسبه كرد. براي يك زمان آناليز 10 ميلي ثانيه اي، (0.01يا ثانيه) ماكزيمم نرخ تحريك، خواهد بود و براي زمان آناليز 15 ميلي ثانيه اي، ماكزيمم مجاز، خواهد بود. به منظور انجام ارزيابي هاي ABR با نرخ تحريك سريع شايد لازم باشد عوامل اكتسابي تنظيم شوند و به صورت موقت، از يك دوره آناليز كوتاهتر استفاده شود (مثلا 10 ميلي ثانيه) و نيز مي بايست از استفاده از امكان دوره پيش زماني يا پس زماني اجتناب كرد.
براي ارزيابي كلينيكي روتين ABR، زمان حداقل آناليز 10 ms ضروري است و توسط بسياري از سازندگان سيستمهاي AEP توصيه مي شود. زمان آناليز 15 ميلي ثانيه در دو صورت براي اينكه زمان هاي نهفتگي ABR را در همه بيماران بويژه نوزادان و بيماران مبتلا به كاهش شنوايي در بربگيرد و درعين حال زمان كافي براي وضوح زماني به اندازه حداقل 256 نقطه اطلاعاتي
ارتباط بين شروع تحريك و زمان آناليز:
سيستم هاي پاسخ برانگيخته (ER)، امكاني را براي تغيير ارتباط بين شروع محرك و شروع آناليز در نظر گرفته اند. بااستفاده از اين امكان، مي توان معدل گيري را قبل و يا بعد از ارائه سيگنال انجام داد. برخي سيستم ها يك زمان پيش تحريكي يا پس تحريكي ثابت ارائه مي كنند. (مثلا 10 درصد كل زمان آناليز به اين امر اختصاص مي يابد). سيستم هاي ديگر، به آزمونگر اجازه مي دهند كه به اختيار خود اين كار را چه به صورت قبل از تحريك و يا پس از تحريك انجام دهد. استفاده از يكدوره پيش تحريكي در جمع آوري داده ها، (معدل گيري) يك روش دستي براي ارزيابي سطح فعاليت EEG غيرمربوط به تحريك است. فعاليت الكتريكي مربوط به پاسخ، تا پس از ارائه تحريك، آغاز نمي شود. فعاليت خط مرجع، پيش تحريكي، وضعيت بيمار را دقيقتر از معدل گيري بدون تحريك بازتاب مي دهد، زيرا مبتني بر EEG ثبت شده آني است. به اين ترتيب، خط مرجع پيش تحريكي، سطح فعاليت بيمار را در هنگام ثبت AER نشان مي دهد. خط مرجع Baseline پيش تحريكي به اندازه 10 درصد كل دوره آناليز، معمولا انتخاب مناسبي به نظر مي رسد.
لذا در ABR، زمان پيش تحريكي، در حدود 1 تا 2 ميلي ثانيه خواهد بود. (با فرض اينكه زمان آناليز 15 ميلي ثانيه است). به تاخير انداختن فرآيند معدل گيري تا زمان كوتاهي پس از ارائه تحريك، مي تواند به صورت موثري آرتيفكت محرك را كم كند يا از بين ببرد، و از اينكه دستگاه ثبت پاسخ هاي برانگيخته، بخاطر فعاليت الكترومگنتيك مربوط به محرك روي مد Artifact Rejection قفل كند جلوگيري مي نمايد. اگر اينسرت فون به همراه تيوبهاي ارائه صدا مورد استفاده قرار گيرد، عملكرد تاخير پس سيناپسي، لازم نخواهد بود.
براي ارزيابي كلينيكي ABR در نوزادان، Staurt و همكاران، جايگذاري مرتعش شوندة استخواني را روي مناطق فوقاني و خلفي لب تمپورال توصيه كردند.
همچنين محققين در گزارشهاي ديگري براساس اطلاعات كسب شده از نوزادان اهميت فشار
برخي از يافتههاي مهم yang و همكاران (1987) به شرح زير هستند.
زمانهاي نهفتگي به ازاي عملكردهاي زير، تغيير ميكنند.
1) تحريك AC در مقابل BC
2) جايگذاري مرتعش شونده در انتقال استخواني
3) سن در بزرگسالان، زمان نهفتگي موج V در تحريك AC، به كوتاهترين مقدار ممكن بود.
جايگذاري روي استخوان گيجگاهي، كوتاهترين مقادير بعدي زمان نهفتگي را ايجاد كرد در حاليكه، جايگاههاي فرونتال و Occipital براي قرار گيري BV زمانهاي نهفتگي طولانيتر و قابل مقايسهتري داشت.
گفته شده است كه شدت تحريك موثر در يك محرك كوتاه، با حركت ويبراتور از ماستوئيد به سوي لب فرونتال، 7 دسيبل تغيير ميكند.
الگوي زمان نهفتگي در مطالعة yang براي نوزادان يك ساله، مقداري تغيير كرد، بطوريكه جايگذاري در استخوان پيشاني و پس سري، توام با زمانهاي نهفتگيهاي متفاوت بود.
يك يافتة قابل توجه در اين مطالعه، الگوي بسيار منحصر بفرد زمان نهفتگي در قبال جايگذاري موجود در نوزادان بود. در جايگذاري روي استخوان گيجگاهي، زمان نهفتگي موج V به صورت بارزي، كوتاهتر از دو جايگاه ديگر و حتي اندكي كوتاهتر از مقادير زمان نهفتگي تحريك AC بود. حتي مكان ويژة جايگذاري BV روي استخوان گيجگاهي، نيز عامل مهمي است. ارتباط بين زمان نهفتگي در تحريك AC و BC در نوزادان مشاهدات weber , Hooks را تاييد ميكند. (1984) يك مطالعة فردي در مورد ماسكينگ و BC- ABR توسط اين محققين نشان داد كه اختصاص مقدار كاهش بين دو گوش (IA) در بزرگسالان (صفر)، دركودكان يك ساله (25 تا 15) و در نوزادان (dB35 تا 25) كار عاقلانهاي است.
داروهای آرام بخش یا خواب آور :
داروهای کنترل شده ای وجود دارند که فقط با نسخه پزشک قابل تهیه هستند. آرام بخش ها اولین داروهای موجود در زنجیره داروهای موثر بر سیستم عصبی مرکزی
در شكل Fترتیب امواج کاملا غیر طبیعی است. شرايط اندازه گيري عالي مي باشد. فعاليت زمينه كمي در شكل موج ABR وجود دارد و اين مسئله نشان دهنده اين است كه آرتي فكت حركتي و الكتريكي وجود ندارد. در این حالت فقط موج I به خوبی شکل گرفته است و این نشان دهنده عملکرد رضایت بخش سیستم شنوایی محیطی می باشد. امواج مجزای III-IV- V مشاهده نشده اند. يك مجموعه III-IV به طور ضعیفی شکل گرفته وجود دارد. فاصله زمان نهفتگی بین موج I و آخرین قله در این موج ABR فقط 3.78 میلی ثانیه است. فاصله نهفتگی بین موج III و مجموعه IV-Vفقط بیشتر از یک میلی ثانیه است. در اينجا نيز اطلاعات در مورد ويژگي هاي شخصی براي تفسير مطمئن پاسخ مفيد هستند. موج V حذف شده است.
در شكل Gفقط امواج I و II ظاهر شده اند و امواج بعدی وجود
توضيحات احتمالي فراوان و متعددي براي فقدان كامل ABR وجود دارد. در ابتدا وجود مشكلات تكنيكي مثل محرک ناکافی – جفت های الکترودی نامناسب بايد برطرف شوند. آشكارترين توضيح براي فقدان پاسخ، نقص شنوايي شديد تا عميق است. اين نتيجه مي تواند در تعدادي بيماران توسط ديگر اندازه گيري های شنوایی امپدانس يا اديومتري رفتاري ) تاييد شود. بطور ناشایع بیمارانی با عدم وجود ABR شواهدی از پتانسیل های برانگیخته شـنوایی با زمان نهفتگی طولانی تر دارند. پاتولوژی توليد كننده عدم هــمزمانی و عملكرد بد عصبی می تواند سبب حذف ABR شود در حالی که پتانسیل های برانگیخته شنوایی دیرتر را به طور جدي تحت تاثیر قرار نمی دهد. در بیماران مبتلا به نروپاتی شنوایی ABR علیرغم یكپارچگی نرولوژیکی و ظاهرا ادیولوژیکی وجود ندارد.
Fowler و دیگران در سال 1983 نسبتي از افراد دارای امواج قابل شناسايي I-III-V را در بين گروههاي شنوندگان طبيعي ، بيماران دچار آسيب حوني و بيماراني با ضايعات وراء حونی ( عصب هشت و يا ساقه مغز) توصیف کردند. احتمال وجود موج I در شنوندگان طبیعی نسبت به دو گروه دیگر بیشتر است. امواج III-V بيشتر در افراد داراي شنوايي طبيعي و اشخاص
الگوهای غیر طبیعی دامنه
دامنه معمولا تغییرپذیرتر است و به اثرات آرتی فکت حرکت و نوسانات در فعالیت EEGزمينه نسبت به زمان نهفتگي حساس تر است. به خاطر اين ويژگي ها اغلب مشكل است كه به طور مطمئن تعيين كنيم كه آيا ميزان دامنه ABR بيمار در داخل محدوده طبيعي مورد انتظار است و يا در خارج از اين محدوده قرار گرفته است. معمولا دامنه مطلق هر جزء ABR خيلي متغير است به طوري كه محدوده طبيعي دامنه به صورت + و – 2.5 انحراف معیار نسبت به متوسط میزان طبیعی تعریف می شود. این میزان طبیعی در واقع شامل هر میزان دامنه ای است که از نظر بالینی ثبت خواهد شد. یعنی شامل اشخاص طبیعی و بیمارانی با پاتولوژی شنوایی تایید شده می باشد. به طور آشكارا يك محدوديت باليني جدي وجود دارد. اصول نوروفیزیولوژی عمومي بیان می کنند که دامنه موج اطلاعاتی در مورد عملکرد شنوایی ارائه می کنند که قابل دسترس از طریق زمان نهفتگی نیستند.
كاهش شنوايي حسي پيشرونده يك ويژگي معمول از بيماري Refsum است. 80 درصد بيماران را تحت تاثير قرار ميدهد. اين يافته توسط شواهد بافت شناسي حون و تخريب ساكول، كلاپس غشاي رايسنر و آتروفي ارگان كورتي و گانگليون Spiral تاييد ميشود. دانشمندي در سال 2001 يك case study از پسر بچه 6 ساله مبتلا به بيماري refsum را گزارش كرد. اگرچه اديوگرام
اختلالات متابوليكي :
بيماري Maple syrup urine :
موارد غير طبيعي یا آبنورمالی موجود در شيمي خون موجب ميشود ادرار بويي شبيه شيره درخت افرا بدهد. پاتولوژي اين بيماري شبيه فنيل كتونوري (PKU) است اما از آن شديدتر ميباشد. نشانههاي باليني شامل آبنورماليهاي عضله چشمي، صرع، اسپاسم عضلات، هيپوگليسمي يا كاهش غلظت گلوكز در خون و عقبماندگي ذهني هستند. بيماري ميتواند با اصلاحات مناسب در رژيم غذايي كنترل شود اما بيشتر بچهها داراي نقايص ذهني باقي ماندهاي هستند.
تاخير چشمگير در زمان نهفتگي بين موجي در ABR در بچههايي با بيماري Maple Syrup Urine شايع است. ولي به دنبال درمان پزشكي مناسب بهبودي در يافتههاي ABR مشاهده ميشود.
فنيل كتونوري يا (PKU) :
در اين بيماري يك اختلال مادرزادي در متابوليزم آمينواسيد وجود دارد. اين بيماري ميتواند عقب ماندگي ذهني شديدي ايجاد كند، اگر درمان نشود. چون PKU نشانه يا علامت ديگري در دوران نوزادي ايجاد نميكند، اما ميتواند توسط آناليز امينو اسيد در خون و ادرار كشف شود، غربالگري نوزادان به طور معمول انجام ميشود. PKU يك اختلال اتوزومال مغلوب است و در هر 10000 تا 12000 تولد در آمریکا يك مورد اتفاق ميافتد. بدون درمان، نوزاد در طي دو ماه اول زندگي دچار استفراغ ميشود و نشانههايي از رشد عقلاني تاخير يافته در طي شش ماه اول زندگي ظاهر ميشوند. پاتولوژي سيستم عصبي مركزي ممكن است گسترش يابد و شامل موارد زير شود :
نقص در ميلين سازي
رشد مغزي كاهش يافته
آبنورماليهاي نرولوژيك موضعي
PKU ميتواند به طور موثري توسط يك رژيم غذايي خاص درمان شود.
. تجربه پرسنل انجام دهنده غربالگری مهمترین فاکتور تعیین کننده عملکرد آزمایش است. نویسندگان دیگر تایید کردند که عملکرد آزمایش AABR حتی در برنامههای غربالگری که به طور کامل مبتنی بر پرستار یا فرد داوطلب است، قابل قبول میباشد. میزانهای refer گزارش شده توسط stewart در سال 2000 به طور غیرمستقیم با تجربه آزمایشگر مرتبط بود. (هر چه تعداد
در حال حاضر انتخابهای زیادی در مورد وسایل به طور تجاری طراحی شده برای غربالگری شنوایی نوزادان و کودکان کم سن و سال وجود دارند. وسایل به طور خاص طراحی شده برای غربالگری شنوایی نوزادان شامل ویژگیهای زیر هستند.
مبدلها و پروب تیپها یا کوپلرها (ear couplers) سبب ارائه محرک به طور دقیق به درون کانال گوش کوچک نوزاد و کاهش نویز محیط وارد شده به کانال گوش میشوند.
اندازه کوچک وسایل و وزن کم آنها برای قابل حمل بودن و راحتی استفاده در کنار تخت نوزاد
انتخاب یا گزینه برای عملکرد باطری
انتخاب پروتکلهای آزمایشی مناسب برای شرایط آزمایش متفاوت (محیط آرام در مقابل محیط شلوغ)
الگوریتمهایی برای کشف پاسخ به طور اتوماتیک و کاهش نویز. این الگوریتمها براساس اطلاعات جمعآوری شده در طی کارآزمایی بالینی در تعداد زیادی از بچههای دارای سنین متفاوت و ویژگیهای سلامتی متفاوت (نوزادان رسیده در مقابل نارس) و در مکانهای متفاوت (بچههای سالم در مقابل واحد مراقبت ویژه) (well-baby nursery versus intensive care nursery) پایهریزی شدهاند.
اطلاعات برای هر پروتکل آزمایشی از طریق انجام کارآزمایی بالینی در مورد عملکرد آزمایش در شناسایی بچههایی با شنوایی طبیعی و بچههایی با انواع و میزانهای متفاوت آسیب شنوایی به دست آمدهاند. (حساسیت و ویژگی) ویژگیهای دیگر قابل دسترس در وسایل AABR انتخاب شده (مثل ALGO-3) شامل تحریک دو طرفه همزمان برای افزایش سرعت کسب اطلاعات، کشف مؤثر و سریع و برگشت نویز میوژنیک و سوئیپهای آلوده شده توسط نویز صوتی محیط و روشهایی برای کشف اتوماتیک اشتباهات انسانی در تنظیم دستگاه و عملکرد هستند.
استاندارد طلایی عبارت است از یک ABR معدلگیری شده در آزمایشگاه از اطلاعات EEG ثبت شده و جمعآوری شده در ایستگاه پرستاری. سپس این موج ABR توسط یک ادیولوژیست ماهر و با تجربه تفسیر شد. این ادیولوژیست از نتیجه غربالگری اطلاعی نداشت. در جمعیت NICU در سه مرکز بیمارستانی – دانشگاهی میزان failure به خوبی زیر ده درصد گزارش شد. به طور قابل توجهی، این پژوهشگران مثالی از اشتباه غربالگری منفی کاذب نیافتند. این مسئله توسط انجام دادن یک غربالگری شنوایی جدا بدون محرک
مقالات زیادی در مورد غربالگری شنوایی نوزادان به کمک ABR اتوماتیک منتشر شدند و همگی یافتههای کارآزمایی بالینی اولیه و مقیاس کوچک حاصل از وسیله ALGO-1 را تایید کردند. مطالعات انتخاب شده در جدول 9-9 خلاصه شدهاند. میزان failure پایین است. میزان 4 درصد یا کمتر معمولاً به وسیله غربالگری با دستگاه AABR در جمعیت بچههای سالم حتی وقتی که غربالگری در طی 24 ساعت بعد از تولد انجام میشود، قابل دستیابی است. در حدود 3 تا 4 دقیقه زمان برای قرارگیری الکترود هدفون صرف میشود. زمان آزمایش به وسیله دستگاه AABR معمولاً کمتر از حدود 5 تا 6 دقیقه است و به کمک تکنولوژی پیشرفتهتر این زمان کمی بیش از یک دقیق (71 ثانیه) است و گاهی اوقات برای غربالگری هر دو گوش فقط نیاز به 30 ثانیه زمان است. تکنیک ABR اتوماتیک در جمعیت بچههای سالم منجر به تولید میزان failure دو درصد یا کمتر حتی هنگام انجام غربالگری در طی اولین 36 ساعت بعد از تولد میشود. در واقع با استفاده از تکنیک AABR تفاوتی در میزان failure به صورت تابعی از زمان بعد از تولد وجود ندارد. (در طی 5 ساعت بعد از تولد غربالگری شروع شده است). متوسط زمان غربالگری به طور ثابت کمتر از 6 دقیقه بوده است. همچنین شواهدی از میزان مثبت کاذب کمتر از دو درصد برای غربالگری شنوایی نوزادان به کمک ABR اتوماتیک وجود دارد. هر کدام از این میزانها به معیار تنظیم شده توسط American Academy of Pedratrics 1999 میرسند. (کمتر از 4 درصد برای میزان refer و کمتر از 2 درصد برای میزان مثبت کاذب.) نوسانات موجود در میزان failure در بین 5 مکان مورد مطالعه به طور دقیق برای تعیین عوامل ایجاد کننده تفاوتها آنالیز شدند. آنالیز اطلاعات تایید کرد که نوع پرسنل انجام دهنده غربالگری شنوایی (ادیولوژیست ـ پرستار ـ تکنسین ـ داوطلب) با عملکرد آزمونی غربالگری نامربوط است.
تغییرات در پروتکل شامل دستهبندی پارامترهای ثبت و محرک هستند. تغییرات در تجهیزات شامل استفاده از اینسرت هدفونها و تجهیزات پروب سبک وزن و کوچک و پروب تیپهایی که (Probe tip) که به طور مناسب با هدفون برای قرار گرفتن بر روی گوش کوچک نوزاد متناسب با fit شدهاند، است. همچنین الکترودهای یک بار مصرف و کوچک و به میزان بالایی چسبنده برای استفاده در نوزادان ساخته شدهاند. برای اندازهگیری ABR به طور موفقیتآمیز در جمعیت نوزادان، شنوایی شناس باید توانایی تصمیمگیری سریع بر اساس
پارامترهای محرک:
اولین مرحله در غربالگری موفق نوزاد توسط ABR ، استفاده از هدفونهای اینسرت به همراه یک مجموعه پروب و پروب تیپهای کوچک و یا تعدادی تنظیمات earphone دیگر طراحی شده به طور خاص برای استفاده درنوزادان تازه متولد شده است. در نوزادان سرعت ارائه محرک به طور دقیق مهم نیست ولی کاهش زمان آزمایش یک مزیت آشکار برای استفاده از سرعت ارائه محرک نسبتاً سریع در غربالگری شنوایی نوزادان است. سالها تجربه بالینی تاکید میکند که سرعت ارائه محرک در محدوده 25 تا 35 کلیک در هر ثانیه موجب معدلگیری سریع سیگنال میشود ولی کیفیت و تکرارپذیری ABR را در نوزاد تحت تاثیر قرار نمیدهد. دستکاری کم سرعت ارائه محرک در طی ثبت ABR در نوزاد میتواند در به حداقل رساندن و یا کاهش دادن آرتیفکت الکتریکی نامطلوب مفید باشد. چون آرتیفکت شکل موج را تخریب میکند و شناسایی موج V را مشکل میسازد. NICU یک محیط الکتریکی است. منابع متعدد تولید کننده نویز الکتریکی (مثل : وسایل کنترل یا monitoring)، چراغهای فلورسانت، پمپها، نزدیک به بچه و وسایل پاسخ برانگیخته شنوایی (الکترودها و سیمها و تقویت کننده فیزیولوژیک و کابل) وجود دارند. در تعدادی موارد، بر هم کنشی بین سرعت ارائه محرک و مداخله الکتریکی در طی معدلگیری سیگنال وجود دارد. منبع مداخله الکتریکی به ندرت آشکار است. برهم کنش در طی معدلگیری توسط دامنههای بزرگ و قلهها و درههای به میزان بالایی یک در نمایش ABR به طور مداوم کشف میشود. این آرتیفکتها هر گونه شواهدی از وجود ABR را پنهان میکنند. تغییر خیلی خفیف در سرعت ارائه محرک از 1/27 تا 7/29 بر ثانیه سبب کاهش آلودگی نامطلوب ایجاد شده توسط آرتی فکت الکتریکی میشود و در نتیجه موجب نسبت مناسب سیگنال (ABR) به نویز (فعالیت الکتریکی خارجی) میشود و شناسایی مطمئن موج V را امکانپذیر میسازد. گهگاهی، لازم است در طی غربالگری ABR و یا ارزیابی در NICU و یا دیگر مکانهای فعال از نظر الکتریکی، به طور مکرر سرعت ارائه محرک (همیشه به عدد فرد دیگری) برای از بین بردن مداخله الکتریکی تغییر کند.
. اگرچه اديوگرام در ابتدا شنوايي طييعي را نشان داد و DPOAE طبيعي بود. ABR به صورت دو طرفه وجود نداشت. متاسفانه، پسر بچه رژيم خاص تجويز شده را دنبال نكرد و در سن 11 سالگي دچار كاهش شنوايي حسي عصبي شديد تا عميق شد، با اين وجود DPOAE طبيعي بود. نويسندهها از فقدان DPOAE , ABR طبيعي نتيجه گرفتند كه بچه ممكن است داراي نروپاتي شنوايي باشد.
اختلالات متابوليكي :
بيماري Maple syrup urine :
موارد غير طبيعي یا آبنورمالی موجود در شيمي خون موجب ميشود ادرار بويي شبيه شيره درخت افرا بدهد. پاتولوژي اين بيماري شبيه فنيل كتونوري (PKU) است اما از آن شديدتر ميباشد. نشانههاي باليني شامل آبنورماليهاي عضله چشمي، صرع، اسپاسم عضلات، هيپوگليسمي يا كاهش غلظت گلوكز در خون و عقبماندگي ذهني هستند. بيماري ميتواند با اصلاحات مناسب در رژيم غذايي كنترل شود اما بيشتر بچهها داراي نقايص ذهني باقي ماندهاي هستند.
تاخير چشمگير در زمان نهفتگي بين موجي در ABR در بچههايي با بيماري Maple Syrup Urine شايع است. ولي به دنبال درمان پزشكي مناسب بهبودي در يافتههاي ABR مشاهده ميشود.
فنيل كتونوري يا (PKU) :
در اين بيماري يك اختلال مادرزادي در متابوليزم آمينواسيد
نقص در ميلين سازي
رشد مغزي كاهش يافته
آبنورماليهاي نرولوژيك موضعي
داروهای درمانی بالقوه اتوتوکسیک انتخاب شده و مورد استفاده در بچهها :
آنتیبیوتیکهای آمینوگلیکوزید
جنتامایسین
توبرامایسین
آمیکاسین
جنتامایسین
کانامایسین
نئومایسین
نتی مایسین( Netimicine )
استرپتومایسین
آنتیبیوتیکهای دیگر (وانکومایسین)
آنتینئوپلاستیک (شیمیدرمانی) (سیس ـ پلاتین، کربوپلاتین)
دیورتیکها شامل دیورتیکهای حلقوی (فروزوماید یا لازیکس)
سالسیلات (آسپرین)
داروهای quinine (Larium)
مواد شیمیایی محیطی (Solvents)
Connexin 26 mutations
رشد سریع در پژوهش ژنتیکی ـ مولکولی پیشرفته در سالهای اخیر
در حال حاضر ABR در مجموعه آزمایشی ادیولوژیکی به کار رفته توسط پژوهشگران قرار دارد. پژوهشگرانی که ارتباط ژنوتیپ ـ فنوتیپ جهش connexin26 ، به خصوص نوع، شکل، میزان، شروع و دوره بالینی کاهش شنوایی، را بررسی میکنند. ABR میتواند به طور بالینی در بچههایی با جهش connexin26 برای ثبت و تشخیص عملکرد بد شنوایی به کار رود.
اختلالات سیستم عصبی مرکزی شنیداری:
نروپاتی شنوایی:
یافتههای ABR در پاتولوژیهای همراه شده با نروپاتی شنوایی از قبیل سندروم Charcot-Marie_tooth و سندروم Guillain –Barre در جای دیگری در این فصل مرور میشوند.
9 كودك مبتلا به اوتيسم باقي مانده سطوح آستانه طبيعي ABR را نشان دارند اما ميزان زمان نهفتگي بين موجي افزايش يافته براي نسبت نامشخصی از اين كودكان گزارش شد. نويسندهها همپوشاني قابل توجهي را بين گروههاي طبيعي و بيمار در يافتههاي ABR تصديق كردند. به هر حال، آنها نتيجه گرفتند كه آبنورماليهاي ABR در تعدادي از كودكان مبتلا به اوتيسم شواهدي
Harris و ديگران در سال 1981 ABR را در دو فرد مبتلا به اوتيسم و همچنين گروه بزرگتري از بچههاي دچار عقبماندگي ذهني ثبت كردند. به هر حال يافتههاي آنها شرح داده شد. Tanguay و همكارانش در سال 1982 نسبت بالايي از آبنورماليهاي ABR را در 16 كودك (محدوده سني 33 تا 169 ماه) با تشخيص اوتيسم دوران نوزادي بر اساس معيار پيشنهاد شده توسط American Psychiatric Association در سال 1980 منتشر شده در Diagnostic and Statistical Manaual of Mental disorders (DSMIII) يافتند. ظاهراً همه نوزادان در آزمون غربالگري اديومتريك قبول شده بودند. مهم است كه ذكر كنيم آزمون با بيماران هوشيار يا به طور طبيعي خوابيده (آرام بخش استفاده نشد) انجام شد و نويسندهها نشان دادند ك 29 درصد اشخاص در طي آزمايش حركت كردند و بيشتر از يك جلسه آزمايش در تعدادي از بيماران مورد نياز بود. سه بيمار طولاني شدن قابل توجه زمان نهفتگي موج I را نشان دادند. (احتمالاً نشان دهنده يك نقص محيطي) و در هشت بيمار ميزان زمان نهفتگي بين موجي بيشتر از 3 انحراف معيار بالاي متوسط گروه كنترل بود.
به هر حال مقايسه اطلاعات حاصل از گروه (با تطابق جنسيت) تفاوت آماري مهمي را در پارامترهاي زمان نهفتگي بين موجي در ABR آشكار نكرد. به طور كلي، تغييرات در فاصله بين ارائه محركات و سرعت ارائه محرك براي توليد تفاوت در ABR بين بيماران مبتلا به اوتيسم و گروه كنترل ناتوان هستند. Harris و ديگران در سال 1981 نتيجه گرفتند كه تعدادي از كودكان مبتلا به اوتيسم زمان انتقال ساقه مغز افزايش يافتهاي را نشان دادند. به طوري كه يافتههاي غيرطبيعي ABR وماً قرينه نيستند. اما ممكن است يك طرفه باشند و تاخير زمان نهفتگي موج I در كودكان مبتلا به اوتيسم نقص پردازش شنيداري محيطي را نشان ميدهد. آنها توضيح ندادند كه چگونه اين يافته اخير ميتواند در كودكاني كه در غربالگري شنوايي قبول شدهاند، اتفاق افتد. اين مقاله بحث نسبتاً مفصلي را در مورد ماهيت اوتيسم و فرضيات در مورد مكانيزمهاي احتمالي نتايج ABR ارائه ميكند. Taylor و همكارانش در سال 1982 ABR را از 32 كودك مبتلا به اوتيسم ثبت كردند. ابتلاي آنها به اين بيماري توسط معيار پيشنهاد شده در سال 1977 توسط National Society for Autistic Child تعيين شد.
جهت مندی های یکپارچگی (امنیت) و از هم گسستگی (فشار روانی)
همانطور که درسطوح رشد مشاده کردیم 9 تیپ شخصیتی اینیاگرام ،بقیه بندی های آماری نیستند ؛آنها در بیشتر مواقع دگرگونی و تغییرات ما را منعکس می کنند. به علاوه توای یا زنجیره ی تیپ ها ایناگرام و چینش و ترتیب خطوط درونی ،یک سمبل و نماد دلبخواه نیست . خطوط داخلی اینیاگرام تیپ هارا به یک زنجیره ی متصل می کنند و دلالت بر این دارند که هرتیپی تحت شرایط متفتوتی عمل خواهد کرد. دو خط به هر تیپ وصل می شود و نشانگر آن است که وقتی فرد احساس امنیت بیشتری می کند و به اوضاع مسلط است ، چگونه عمل می کند.این خط جهت مندی یکپارچگی یا نقطه ی امنیت نامیده می شودخط دیگر به یک تیپ دیگر وصل می شود .یک خط با یک تیپ اناگرام دیگر وصل می شود و نشانگر آن است که وقتی فرد تحت فشار روانی مضاعف است و به اوضاع مسلط نیست احتمالا چگونه واکنش نشان می دهد. خط دوم جهت مندی فشار روانی یا از هم گسستگی نامیده شود.به عبارتی دیگر در موقعیت های متفاوت شخصیت شما پاسخ ها و واکنش های متفاوتی خواهد داد. همانطور که از طریق خطوط انیاگرام تیپ اصلی خودتان نشان داده شده است است،شما در جهت مندی های متفاوت پاسخ خواهید داد یا سازگار خواهید شد. به علاوه ما شاهد انعطاف پذیری و پویایی اینیاگرام هستیم.
بدنبال اين مجموعه، مولفه Pb ديده نمي شود. تجربيات باليني نشان مي دهند كه تغيير پذيري هاي نرمال ديگري هم در شكل موج AMLR ممكن است وجود داشته باشد. گزارش تحقيق: بررسي تاثيرات تغييرات هدفمند پارامترهاي آناليز در شكل موج AMLR، در 11 بيمار نرمال انجام شده است. هدف: ابداع روشي براي آناليز كه دربرگيرنده همه
توضيح فوق، فرض را بر اين قرار داده است كه همه دو قطبي هاي تحت پوشش AMLR (در طول مدت ثبت پاسخ) شايان توجه (و به نوعي مبداء پاسخ) هستند. در قسمت بعد – در مبحث روش تعيين جايگاه دو قطبي ها – توضيح مي دهيم كه اين امر امكان پذير نيست.
گزارش تحقيق: تكنيك هاي مختلف براي آناليز AMLR و روش تعيين روايي آناليز ها – روي مجموعه اي از بيماران با ضايعات مغزي اثبات شده از نظر آناتوميك – مورد بررسي قرار گرفته اند.
آناليز شكل موج با تعيين قله ها در داخل چارچوب زماني قابل قبول – به عبارتي، ناحيه نهفتگي مورد انتظار پس از ارائه محرك – آغاز مي شود. آناليز AMLR شامل محاسبه نهفتگي براي مولفه Na (در فاصله ms21 تا 12) و نهفتگي مولفه Pa (در فاصله ms 38 تا 21) و محاسبه دامنه از فرورفتگي Na تا قله Pa (مجموعه موج (wave complex)) است.
تكنيك آناليز مولفه (P50)Pb : دريچه حسي (Sensory Gating)
چنانچه قبلا در مبحث تاثير نسبت تكرار محرك بر AMLR گفتيم، در اينجا هم تاثير توجه (هوشياري) و تاثير داروها (كوكائين) را بر AMLR بررسي مي كنيم. بعضي محققين، (P50)Pb را بعنوان شاخص اندازه دريچه حسي پيش توجه (Preattentive) در درون سيستم عصبي مركزي مطرح كرده اند.
گزارش تحقيق: ابتدا دامنه (P50)Pb را براي محرك هاي منفرد در يك سري از زنجيره ها (Train) ارزيابي كردند (محرك هاي تك پشت سر هم). سپس دامنه P50 را براي يك جفت محرك عينا مشابه (S2 , S1) كه بصورت جفت ارائه مي شدند (مثل دو تون برست 1000Hz) و فاصله (سكوت) بين آنها 500ms است (الگوسيگنال جفتي) و يا براي محرك هايي با الگوي وقوع ناگهاني (Oddball) كه در آن دو سيگنال متفاوت (S2 , S1) ارائه مي شوند (مثل تون برست 500Hz و 1000Hz) اندازه مي گيرند.
رد كردن حضور (يا اثبات وجود) دو نوع از آرتيفكت هاي شكل موج AMLR دشوار است، زيرا به شدت پايا هستند (تكرار پذيري بالايي دارند). شايد جدي ترين مشكل در ارزيابي AMLR در كار باليني، پاسخ هايي با منشاء عضلات عضله پشت گوش (PAM) است. آرتيفكت PAM، يك مولفه با قله تيز است كه در ناحيه 13 to 15ms ظاهر مي شود. دامنه موج PAM سمعک داخل گوش خيلي بزرگتر از دامنه Pa است. در شرايط زير احتمال ثبت PAM بيشتر است: محرك با شدت زياد، الكترود روي گوش همانسو (نسبت به محرك)، و بيمار پرتنش. نوع ديگري از آرتيفكت پايا، توسط افراط در محدودسازي و با شيب خيلي زياد بوجود مي آيد. مثلا، با پهناي باند 30 to 100Hz و يا شيب 24 to 48dB/ octave يك مولفه اعوجاجي ناشي از كه كاملا شبيه Pa است ديده مي شود كه در همان
متغيرهاي شكل موج
معمولا اولين قله مشاهده شده در AMLR را P0 مي نامند. در مطالعات اوليه AMLR، P0 را نمايانگر مولفه V از ABR مي دانستند (آناليز شكل موج با محدود). با ينگ بازتر، موج V از ABR و P0 كاملا تفكيك ميشوند و P0 هميشه ديده نميشود. P0 تا حدي ناشي از PAM است.
گزارش تحقيق: موج هاي Na و Pa در افراد نرمال پايداري بيشتري دارند. P0 و Pb در كمتر از 50 درصد موارد مشاهده مي شوند.
با وجود اينكه Pa قله غالب آناليز AMLR است، شكل نرمال موج آن ممكن است در افراد نرمال تفاوت هاي قابل توجهي داشته باشد. (تحت شرايط مشابه ارزيابي، و حتي بين دو گوش يك فرد يا با جايگاه هاي مختلف الكترود در يك فرد خاص). بعضي تغييرپذيري هاي نرمال در Pa در شكل 9-11 آمده است، كه عبارتند از: 1 – يك قله تيز منفرد براي موج Pa و Pb وجود دارد كه با يك فرورفتگي واضح از هم جدا شده اند. 2 – يك مولفه Pa پهن با دو قله مدور با حداقل مقدار فرورفتگي بين آنها، بطوري كه قله دوم كاملا قبل از منطقه نهفتگي مورد انتظار براي Pb، ديده مي شود. 3 – يك موج Pa واضح (با قله تيز يا قله پهن و مدور) با قاعده پهن، كه مي تواند بدنبال آن فرورفتگي عميق Nb وجود داشته باشد (و يا اصلا ولتاژ منفي وجود نداشته باشد).
طبق يكي ديگر از الگوها، چهار مرحله بيهوشي وجود دارد: مرحله يك :
با توجه به واژگان مذكور، روشن است كه براي جراحي بيمار بايد در مرحله سوم قرار داشته باشد. بيهوشي در مرحله يك و دو (براي جراحي) كافي نيست و مرحله چهار نيز بيهوشي اضافي (مفرط) است. قبل از بيهوشي چند دارو به بيمار داده مي شود تا اضطراب بيمار كاهش يابد، در قبل و بعد از جراحي تسكين پيدا كند، و حالت فراموشي را براي مرحله حين جراحي در فرد ايجاد نمايد. نمونه هايي از اينگونه داروها عبارتند از: بنزوديازپاين ها (Benzodiazepine) (مثل واليوم)، كاهش دهنده هاي هوشياري (مثل Versed)، باربيتورات ها (Barbiturates) و نورولپتيك ها (Neuroleptic) (آرام بخشها).
سه مولفه اصلي در بيهوشي مطرح است: الف – اجرا (Induction) : هدف آن، فقدان سريع هوشياري است. داروهاي مورد استفاده براي ايجاد بيهوشي عبارتند از: بنزوديازپاين ها، باربيتورات ها، مخدرها، اتوميدات ها (Etomidiate) ، كتامين (Ketamine) و داروهاي استنشاقي . ب – حفظ بيهوشي: دومين و طولاني ترين مولفه است. اين مرحله در تمام طول جراحي ادامه دارد و هدف آن است كه يك وضعيت ثابت از فقدان هوشياري و فقدان پاسخ هاي رفلكسي به محرك دردناك فراهم نمايد. داروهاي مورد استفاده عبارتند از: داروهاي استنشاقي (گازها)، مخدرها، كتامين، شل كننده عضلات، و داروهاي ضد آرتيمي. ج – برگشت از بيهوشي، بيمار بايد بيدار شود و به وضعيت قبل از بيهوشي برگردد. داروهاي مورد استفاده در اين مولفه عبارتند از: آنتاگونيست هاي شبه افيوني و داروهاي ضد كولينستراز (Anticholinesterase). داروهاي بيهوشي را بر حسب نوع دريافت بيمار نيز ميتوان به دو گروه تقسيم كرد: داخل وريدي (Intravenous – IV) و گازهاي استنشاقي. داخل وريدي، يعني دارو را مستقيما به جريان خون از طريق مسيري كه به درون وريد باز شده است تزريق كنيم (در مچ دست يا مچ پا). مثل باربيتورات ها (thiopental ، sodium pentothal، brevital ، methohexital ، thiamylal) ، مثل benodazepines (diazepam، valium، midazolam)، مثل etomidates (amidate)، مثل ضد دردهاي شبه افيوني (morphine، fentanyl ، meperidine)، مثل ضد دردها (neuroleptics، droperidd + fentanyl)، و مثل داروهاي بيهوشي تجزيه كننده (dissociative، ketamine)
با داروهاي تزريق وريدي بيهوشي، اجرا و بازگشت بيهوشي سريع است. يك دهم مقدار دارو پس از تزريق IV طي مدت 40 ثانيه به مغز مي رسد. ساير داروهاي بيهوشي بعنوان يك گاز بصورت استنشاقي به بيمار داده مي شود. برخلاف داروهاي بيهوشي IV، داروهاي بيهوشي استنشاقي كندتر عمل مي كنند و معيار اندازه گيري آنها براساس فشار نسبي (Partial) آنها (يا tension) در خون (مغز) مي باشد. يكي از داروهاي موسوم مورد استفاده استنشاقي، Nitrous Oxide است كه يك عامل بيهوشي گازي است كه اثر بيهوشي خوبي دارد و استفاده از آن راحت است، اما قدرت بيهوشي آن كم است.
داروها
مرور كلي و واژگان و مكانيسم عوامل بيهوشي و آرام بخش در انتهاي
آرام بخش ها
مجموعه اي از گزارش هاي جمع آوري شده نشان مي دهند كه داروي كلرال هيدرات تاثيري بر ABR ندارد، اما دامنه Pa را كاهش و نهفتگي آن را افزايش مي دهد. تاثير كلرال هيدرات بر AMLR هنگامي برجسته تر مي شود كه نسبت تكرار محرك را افزايش دهيم (از sec/ محرك 4 به sec / محرك 10) اين يافته هاي تجربي تاثير چشمگيري بر كاربرد باليني AMLR در ارزيابي كودكان دارد. استفاده از آرام بخش كلرال هيدرال (2 گرم) هم چنين باعث كاهش دامنه و افزايش نهفتگي پاسخ شنيداري 40Hz مي شود. به علاوه، سطح آستانه رديابي پاسخ ها را تا 9 to 12dBHL افزايش مي دهد. دارو مپريدين مثل مورفين يك ضد درد با ريشه ترياك از نوع IV است كه هيچگونه تاثير خاصي برنهفتگي AERهاي زودرس يا ديررس ندارد. دارو دروپريدول (دهيدرو بنزپريدول)، نهفتگي Pb را حدود 10ms طولاني تر مي كند (نهفتگي ALR N1 را نيز افزايش مي دهد) و باعث كاهش دامنه Pb نيز مي شود.
عوامل بيهوشي
طي 25 سال گذشته تعداد روبه افزايشي از مقالات در زمينه كاربرد AMLR حين جراحي بعنوان شاخص عمق بيهوشي منتشر شده اند. تغييرات ناشي از تاثير بيهوشي بر دامنه و نهفتگي AMLR، در شكل 13-11 نشان داده شده است. مقالات مرتبط با اين كاربرد نسبتا جديد AMLR در زير مورد بحث قرار مي گيرند (در قسمت كاربرد باليني). توجه ويژه به تاثيرات عوامل بيهوشي بر AERها براي هر اديولوژيستي كه درگير موضوع كنترل (مونيتورينگ) نوروفيزيولوژيك حين جراحي است اامي است.
تعريف بيهوشي: فقدان (جزئي يا كامل) حس، با يا بدون فقدان هوشياري، كه مي تواند تحت تاثير دارو يا ناشي از بيماري يا صدمه باشد. در اين مبحث، بطور محدود فقط بيهوشي عمومي را در نظر داريم كه تاثير آن بر مغز بگونه اي است كه فقدان حس و هوشياري ايجاد مي كند. در عين حال، بيهوشي (بي حسي) موضعي عصب كه بر ناحيه آناتوميك خاصي اعمال مي شود نيز مي تواند در ارزيابي AER كاربرد داشته باشد. يكي از موارد آن، استفاده از فنول (89 درصد) است كه از آن براي بي حس كردن پرده صماخ به منظور ثبت EChoG با الكترود سوزني بكار مي رود. البته EChoG تحت تاثير قرار نمي گيرد. عمق يا مرحله بيهوشي عمومي را با الگوهاي مختلفي مي توان ثبت كرد.
طبق يكي از اين الگوها، سه مرحله (سطح) براي بيهوشي وجود دارد: مرحله اول: بيمار ابتدائا حالت برانگيختگي دارد. در ادامه به جايي مي رسدكه كنترل ارادي را از دست مي دهد (شنوايي آخرين حس است كه عملكردش از دست مي رود). مرحله دوم: رفلكس قرنيه هنوز وجود دارد (كنترل ارادي از بين رفته است). مرحله سوم: آرامش كامل است، تنفس معمولي عميق تر دارد و رفلكس قرنيه كند شده است.